Chorzy podzieleni na dwie grupy: otrzymujacych małą dawkę witamin n=1853 kw foliowy 20ug, wit b6 200ug i wit b12 6ug oraz grupę otrzymującą dużą dawkę witamin n=1827 kw foliowy 2,5mg, wit b6 25mg i wit b12 0.4mg dziennie.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: nawrót udaru.

Drugorzędowy punkt końcowy: choroba wieńcowa lub zgon.

Po zastosowanym leczeniu redukcja całkowitej homocysteiny była o 2umol/l wyższa w grupie dużej dawki witamin w porównaniu do grupy małej dawki witamin.

Złożony punkt końcowy [ponowny udar, zawał, zgon] wystąpił w obserwacji 2-letniej u 316 chorych w grupie małej dawki do 303 chorych w grupie dużej dawki RR 1.0(95%CI;0.8-1.0) p=0.65. Również punkty końcowe nieróżniły się pomiędzy sobą udar niedokrwienny (148 vs 152 chorych), zawał (123 vs 114 chorych), udar niedokrwienny (257 vs 249 chorych). Ryzyko udaru w obsrwacji 2-letniej w grupie małej dawki 9.2% vs 8.8% RR 1.0(95%CI;0.8-1.3) p=0.8, choroby wieńcowej 7.4% vs 7% RR 0.9(95%CI;0.7-1.2) p=0.62, zgon 5.9% vs 6.9% RR 0.9(0.7-1.1) p=0.24. Ocena ciężkości udaru w skali NIHSS, Barthel i Rankin była podobna.

Wyniki końcowe powiązane były z wyjściowym poziomem homocysteiny. Niższy poziom homocysteiny <3umol/l był związany z 10% obniżeniem ryzyka udaru (p=0.05), 26% obniżeniem ryzyka zadarzeń sercowych(CHD) p<0.001 i 16% obniżeniem ryzyka zgonu (p0.001) w grupie małej dawki witamin, z nieznaczącym wpływem w grupie dużej dawki 2% redukcja udaru, 7% CHD i 7% zgonu.

 

Umiarkowane obniżenie poziomu homocysteiny po przebytym udarze bez objawów neurologicznych nie wpływa na wyniki naczyniowe w obserwacji 2-letniej. Jakkolwiek kolejne doniesienia sugerują związek homocysteiny z ryzykiem chorób naczyniowych, dlatego dalsze badania celem wyjaśnienia pełnego hipotezy o wpływie homocysteiny na ukaład krążenia jest potrzebny i wymagane są dalsze badania na zróżnicowanej populacji z podwyższonym poziomem homocysteiny.