Chorzy włączeni do badania mieli odstawiane długodziałające leki ?48 godzin przed próbą wysiłkowa, reaktywność śródbłonka była mierzona przepływem na tętnicy ramieniowej (FMD flow-mediated dilatation), a 48-godzinne monitorowanie ekg w ciągu normalnych zajęć tygodniowych. Wszyscy chorzy mieli zalecani dietę według NCEP poziom 2 i randomizowani do jednej z trzech grup, leczenia atorwastatyną 80mg/db n=96 chorych, leczenia atorwastatyną i witaminą C 1000mg/db i E 800mg/db n=101 chorych lub do grupy diety i lowastatyny 10mg/db jako grupy kontrolnej n=103 chorych. Badania kontrolne w 6 i 12 miesiącu obserwacji.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: Zmiany w liczbie i czasie trwania epizodów w monitorowaniu ekg po 12 miesiącach leczenia, zmiany w czasie trwania testu wysiłkowego do obniżenia ST ≥1mm oraz zmiany w teście FMD.

Grupy w parametrach wyjściowych nie różniły się pomiędzy sobą. W grupach leczonych atorwastatyną obniżono poziom Ch, TG i LDL z poziomu wyjściowego około 153 mg/dl do około 84 mg/dl po 12 miesiącach leczenia p<0.0001, a w grupie kontrolnej z poziomu 147 mg/dl do 120mg/dl p<0.0001. Podwyższenie poziomu HDL nastąpiło tylko w grupie leczonej atorwastatyną.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: Średnio monitorowano ekg przez 44 godziny i nie stwierdzono różnic pomiędzy grupami. 90% epizodów niedokrwienia było asymptomatyczne. Liczba zdarzeń zmalała w grupie atorwastatyny o 1.6±2.6 zdarzeń p<0.001, w grupie atorwastatyny i witamin o 1.2±5.0 p=0.005 i w grupie kontrolnej o 3.1±4.4 p<0.001, bez różnic pomiędzy grupami p=0.15. Czas trwania epizodów zmalał w grupach odpowiednio o 35.1±56 min p<0.001, 19.2±118 min p=0.016 i o 63.9±105 minut p<0.001 i różnicą pomiędzy grupami p=0.06. Średni czas do obniżenie ST ≥1mm w teście wysiłkowym wzrósł w grupie atorwastatyny z 4.9 do 5.9 minut p=0.10, w grupie atorwastatyny i witamin z 5.7 do 6.0 minut p=0.05 i w grupie kontrolnej z 5.8 do 6.9 minut p=0.004 bez różnic pomiędzy grupami p=0.52. Średnie rozszerzenie zależne od endotelium śródblonka wyniosło -0.1% w grupie atorwastatyny p=0.99, -1.0% w grupie atorwastatyny i witamin p=0.08 i -0.9% w grupie kontrolnej p=0.07 bez zmian pomiędzy grupami p=0.35.

Liczba zdarzeń klinicznych była mała i porównywalna pomiędzy grupami.

 

Intensywne obniżanie poziomu LDL do poziomu 80mg/dl z lub bez witamin antyoksydacyjnych, nie wpływa na niedokrwienie w ambulatoryjnym monitorowaniu ekg, nie wpływa na czas do obniżenia odcinka ST i na czas trwania testu wysiłkowego w porównaniu do terapii dietą i mała dawką lowastatyny z osiągniętym poziomem LDL <120mg/dl w badaniu.