Zawał serca u chorego z niewydolnością serca wiąże się z wyższym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, częściej stwierdza się niewydolność serca, nagły zgon, udar i ponowny zawał serca. Również schyłkowa niewydolność nerek (end-stage renal disease, ESRD) jest związana z wyższym ryzykiem śmiertelności sercowo-naczyniowej.

Nie jest jasne, w jakim stopniu niewydolność nerek wpływa na rozwój niewydolności serca i śmiertelność sercowo-naczyniową u chorych po zawale serca.

 

Ocena zależności pomiędzy morfologią i funkcją lewej komory na wzrost ryzyka powikłań u chorych po zawale serca z niewydolnością nerek w ocenie echokardiograficznej

Randomizacja chorych po 12 godz. do 10 dni po zawale serca do grupy otrzymującej kaptopril w dawce 50 mg trzy razy dziennie, do grupy otrzymującej walsartan w dawce 80 mg dwa razy dziennie lub do grupy otrzymującej oba leki w tych samych dawkach. Średni czas obserwacji wynosił 25 mies. Badanie echokardiograficzne wykonywano średnio po 5 dniach po zawale serca oraz po 1. i 20. mies. Klirens kreatyniny wyliczano ze wzoru MDRD. Chorych ze względu na wartość GFR podzielono na cztery grupy: z poziomem GFR < 45,0 (n = 55), 45,0–59,9 (n = 125), 60,0–74,9 (n = 185) i ≥ 75 ml/min/1,73 m² (n = 238).

Punkt końcowy: klinicznie zgony i/lub leczenie szpitalne z powodu pogorszenia niewydolności serca (nieplanowane leczenie nowo rozpoznanej lub pogorszenie niewydolności serca wymagające użycia dożylnego diuretyków, leków inotropowych lub wazodilatatorów). Echokardiograficznie oceniane były: objętość końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa, EF, wskaźnik objętości lewego przedsionka i wskaźnik masy lewej komory.

Mniejsza wartość GFR związana była ze starszym wiekiem, częściej w tej grupie chorych stwierdzano przebyty zawał, nadciśnienie, cukrzycę i niewydolność serca (p = 0,005 dla wszystkich). W grupie chorych z niższymi wartościami GFR rzadziej stosowano BB, a częściej CCB, jak również rzadziej wdrażano leczenie fibrynolityczne zawału serca (p = 0,01), rzadziej też kierowano do leczenia rewaskularyzacyjnego (p = 0,005).

Punkt końcowy: w czasie obserwacji zmarło 103 chorych, u 63 ponownie stwierdzono zawał, u 17 udar, 95 chorych leczono szpitalnie z powodu niewydolności serca, a 162 chorych zmarło lub było leczonych z powodu niewydolności serca. W grupie badanych z poziomem GFR < 45,0 ml/min/1,73 m² zmarło lub było leczonych szpitalnie 49% chorych, w grupie z poziomem GFR 45,0–59,9 – 38,4%, w grupie z poziomem GFR 60,0–74,9 – 27,6% i w grupie z poziomem ≥ 75 – 15,1%.

Echokardiograficznie nie stwierdzono różnic pomiędzy grupami w wyjściowej wielkości EF, która wynosiła 39%, a po 20 mies. przyrost wyniósł ok. 2% i nie różnił się w poszczególnych grupach. Podobnie nie było różnic pomiędzy grupami w wielkości objętości końcowoskurczowej zarówno na początku, jak i na zakończenie obserwacji. Trend w kierunku niższych wartości objętości końcoworozkurczowej obserwowano w grupach w zależności od wartości GFR na początku badania (p = 0,02), ale nie wykazano różnic pomiędzy grupami na koniec obserwacji w zmianie wielkości objętości. Wskaźnik masy lewej komory był natomiast istotnie statystycznie zależny od wartości GFR i wynosił 110,2, 104,0, 100,2 i 92,4 g/m² odpowiednio dla grup z GFR < 45,0, 45,0–59,9, 60,0–74,9 i ≥ 75 ml/min/1,73 m² (p < 0,001 dla trendu). Podobnie zmieniał się wskaźnik objętości lewego przedsionka – malał wraz ze wzrostem GFR (p < 0,001 dla trendu). Po 20 mies. obserwacji wskaźnik objętości lewego przedsionka istotnie statystycznie wzrósł w zależności od wartości GFR o 4,2, 5,6, 1,9 i 2,4 ml/m² w grupach z GFR < 45,0, 45,0–59,9, 60,0–74,9 i ≥ 75 ml/min/1,73 m² (p = 0,039 dla trendu).