Rozpoznanie nefropatii indukowanej środkami kontrastowymi (contrast induced nephropathy, CIN) waha się od 2% w grupie chorych z niskim ryzykiem do 50% w przypadku chorych wysokiego ryzyka. Czynnikami ryzyka są: przewlekła niewydolność nerek, objętość i typ kontrastu, cukrzyca, niewydolność serca, płeć, wiek, niedokrwistość, odwodnienie. Mechanizm rozwoju CIN nie jest dokładnie poznany i jak się przypuszcza wynika ze skurczu naczyń nerkowych w przebiegu niedokrwienia rdzenia nerki lub z bezpośredniej toksyczności. W badaniach przedklinicznych wykazano, że alkalizacja moczu cewkowego za pomocą dwuwęglanu sodu może osłabiać tworzenie się wolnych rodników i wiąże się z mniejszym uszkodzenia oksydacyjnym nerki.

 

Ocena skuteczności dwuwęglanu sodu w prewencji CIN u chorych z umiarkowanym i ciężkim uszkodzeniem nerek kierowanych do angiografii.

Grupę badaną stanowiło  chorych w wieku ≥ 18 lat z GFR ≤ 60 ml/min/1.73 m² (wyliczany ze wzoru MDRD), z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka: rozpoznaną cukrzycą, niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym (BP > 140/90 mm Hg lub obecnie leczeni lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze) lub wiek > 75 lat.

Randomizacja do grupy otrzymującej roztwór soli (n = 178 chorych) lub roztwór dwuwęglanu sodu (n = 175 chorych). Płyny podawano 1 godz. przed rozpoczęciem angiografii z szybkością 3 ml/kg/godz., w czasie zabiegu i 4 godz. po zabiegu z szybkością 1,5 ml/kg/godz. Roztwór dwuwęglanu przygotowywano podając trzy 50 ml ampułki do 1 litra 5% roztworu glukozy. Chorzy otrzymywali N-acetylcysteinę (N-acetylcysteine, NAC) w dawce 600 mg dwa razy dziennie. Podawanie leku rozpoczynano dzień przed zabiegiem i kontynuowano w dniu zabiegu. Stężenie kreatyniny oceniano 1. i 2. dnia po zabiegu. W przypadku wzrostu stężenia kreatyniny, oznaczenia kontynuowano do czasu powrotu do wartości prawidłowych.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: spadek ≤ 25% wyjściowej wartości GFR w kontrolnych pomiarach.

Drugorzędowy punkt końcowy: wzrost stężenia kreatyniny o ≥ 25%, liczba chorych wymagających hemodializ i liczba zgonów w ciągu 30 dni.

Średni wiek chorych wyniósł 71 lat, mężczyźni stanowili 63% badanych. Przebyty zawał stwierdzono u 62% chorych, przebyte PCI u 32%, niewydolność serca u 27%, cukrzycę u 45%. Średni BMI – 28 kg/m², średnia wartość BP – 148/64 mm Hg, EF – 57%.

Średni czas trwania zabiegu 35 min. Średnia objętość podanego środka kontrastowego – 132 ml. Badanie angiograficzne z powodu ostrego zespołu wieńcowego wykonano u 46% chorych. NAC otrzymało 46% chorych.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: spadek GFR obserwowano u 14,6% chorych w grupie otrzymującej roztwór soli i u 13,3% chorych w grupie otrzymującej dwuwęglan sodu (RR 0,95; 95% CI 0,55-1,60; p = 0,82). W podgrupie chorych w której stosowano NAC, podano >150 ml środka kontrastowego, lub z cukrzycą nie stwierdzono różnic pomiędzy grupami.

Drugorzędowy punkt końcowy: wzrost stężenia kreatyniny o > 25% stwierdzono u 16,4% chorych w grupie otrzymującej roztwór soli i u 15,8% chorych w grupie otrzymującej dwuwęglan sodu. Również różnica pomiędzy wyjściowym a kontrolnym pomiarem GFR i kreatyniny była porównywalna w grupach. W grupie otrzymującej roztwór soli GFR uległ obniżeniu o 2,1 ml/min/1.73 m², w grupie otrzymującej rozwór dwuwęglanu sodu o 3,1 ml/min/1.73 m². Podobnie stężenie kreatyniny uległo wzrostowi o 0,16 vs 0,17 mg/dl.

W okresie 30 dni zmarło 3 chorych w każdej z grup, dializę wykonywano u 2 chorych w grupie otrzymującej roztwór soli i u 1 chorego otrzymującego dwuwęglan sodu. Po 6 mies. zdarzenia nieporządne obejmujące zgon, zawał, hemodializę i zdarzenia naczyniowe mózgowe stwierdzono u 16 vs 8 chorych odpowiednio w grupach (p = 0,14)

Podawanie dwuwęglanu sodu nie wiąże się z lepszymi wynikami klinicznymi niż stosowanie chlorku sodu w prewencji CIN u chorych z umiarkowanym lub ciężkim uszkodzeniem nerek kierowanych do angiografii.