Grupę badaną stanowiło 120 chorych zgłaszający się do leczenia zapalenia ozębnej (zapalenie na głębokości > 6 mm zębodołu, z zajęciem kości gąbczastej > 30%) stwierdzane w przypadku ≥ 50% zębów. Do badania nie włączano chorych z chorobami przewlekłymi, zapalnymi, stosujących antybiotyki w ciągu ostatnich 3 mies.

Randomizacja chorych do grupy intensywnie leczonej stomatologicznie (n = 61) lub grupy leczonej typowo (n = 59). Wszystkich chorych zapoznano z podstawowymi zasadami higieny jamy ustnej. W grupie kontrolnej stopniowo usuwano kamień nazębny z polerowaniem zębów. W grupie intensywnie leczonej stomatologicznie jednocześnie usuwano płytkę nazębną w znieczuleniu miejscowym. Zęby, których nie można było uratować, usuwano, w kieszonkach dziąseł zakładano opatrunek z minocykliny. Funkcję śródbłonka oceniano w badaniu ultrasonograficznym tętnicy ramieniowej, w spoczynku i po stymulacji 25 µg nitrogliceryny podawanej doustnie. Oceniano parametry biochemiczne i markery zapalne. Badania kontrolne przeprowadzano po 1, 7, 30, 60 i 180 dniach po włączeniu do badania.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: różnica pomiędzy grupami w przepływie w tętnicy ramieniowej podczas leczenia.
Drugorzędowy punkt końcowy: różnica w stężeniu markerów zapalnych, parametrów koagulacyjnych i funkcji śródbłonka.

Średni wiek chorych wynosił 48 lat, mężczyźni stanowili 50% badanych. Obecnie palących 32% chorych. Obciążony wywiad rodzinny występował u 65% chorych. Średnia wartość BP – 125/80 mm Hg. Nie stwierdzono różnic pomiędzy grupami w pomiarach ultrasonograficznych, stężeniu markerów zapalnych, parametrach koagulogicznych, stężeniu glukozy i lipidów. W wyniku leczenia uległa istotnemu zmniejszeniu liczba kieszonek zapalnych (80 vs 14 w grupie leczonej typowo vs intensywnie; p < 0,001 w porównaniu z wartością wyjściową i w porównaniu z grupą kontrolną), liczba płytek nazębnych (47 vs 25; p < 0,001 w porównaniu z wartością wyjściową i w porównaniu z grupą kontrolną) i liczba krwawień z dziąseł (65 vs 26; p < 0,001 w porównaniu z wartością wyjściową i w porównaniu z grupą kontrolną).
Pierwszorzędowy punkt końcowy: po 24 godz. przepływ w tętnicy ramiennej był mniejszy w grupie leczonej intensywnie (całkowita różnica 1,4%; 95% CI 0,5–2,3; p = 0,002), ale po 2 mies. przepływ ten był znacząco większy w grupie leczonej intensywnie (całkowita różnica 0,9%; 95% CI 0,1–1,7; p = 0,02). Po 6 mies. różnica ta uległa podwyższeniu do 2,0%; 95% CI 1,2–2,8 (p < 0,0001).
Drugorzędowy punkt końcowy: w grupie leczonej intensywnie po 24 godz. obserwowano istotny wzrost stężenia markerów, PAI-1, CRP, krwinek białych obojętnochłonnych, IL-6, czynnika von Willebranda (p < 0,05 dla wszystkich), nie stwierdzono zwiększenia stężenia rozpuszczalnej E-selektyny. Po 6 mies. stężenie rozpuszczalnej E-selektyny i liczba krwinek białych obojętnochłonnych były istotnie wyższe w grupie kontrolnej (p < 0,05).