Wiadomo, że u około 40% chorych z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego odchodzi do spontanicznego wyleczenia, a u części chorych z przewlekłą niewydolnością serca obserwuje się poprawę po leczeniu immunosupresyjnym. W analizach retrospektywnych wykazano korzyść z leczenia immunosupresyjnego u chorych z aktywnym limfocytowym zapaleniem mięśnia sercowego, u których wykryto przeciwciała przeciwsercowe, a w mięśniu sercowym nie stwierdzono obecności genomu wirusa. Jednak, genom wirusa był wykrywany w mięśniu sercowym u 85% chorych. Ostatnio zwraca się uwagę na skuteczność interferonu-beta powodującego zanikanie adeno i enterowirusow z mięśnia sercowego po jego podaniu z równoczesna poprawą funkcji lewej komory.

 

Ocena skuteczności leczenia immunosupresyjnego u chorych z wiruso-negatywną kardiomiopatią zapalną.

 

Grupę badaną stanowiło 85 chorych w wieku pomiędzy 18 a 75 lat, z poszerzeniem i dysfunkcja lewej komory (EF < 45%), z przewlekłą niewydolnością serca trwająca > 6 mies. nieodpowiadającą na konwencjonalne leczenie farmakologiczne. Histologicznie i immunohistochemicznie potwierdzone aktywne limfocytowe zapalenie mięśnia sercowego, bez obecności wirusów kardiotiopowych w ocenie metodą łańcuchowej polimerazy.

Randomizacja do grupy leczonej prednisonem w dawce 1mg/kg dziennie przez 4 tyg, a następnie 0,33 mg/kg dziennie prze 5 mies. i azatiopryną w dawce 2 mg/kg dziennie przez 6 mies. (n = 43 chorych) lub do grupy placebo (n = 42 chorych). Leczenie przerywano w przypadku ciężkiego nadciśnienia tetniczego, chorob zakoznych lub leukopenii. Wszyscy chorzy leczeni konwencjonalnie digoksyną, furosemidem, enalaprilem (10-20 mg dwa razy dziennie) i karwedilolem (25-50 mg dziennie) przez co najmniej ostatnie 2 tyg. przed włączeniem do badania. Badania kontrolne co tydzień przez pierwszy mies., a nastęnie co 4 tyg do zakończenia badania.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: poprawa funkcji lewej komory po 6 mies. w ocenie echokardiograficznej.

Drugorzędowy punkt końcowy: zmiany w wymiarach lewej komory, zmiany w klasie NYHA i przeżywalność po 6 mies.

Średni wiek chorych wyniósł 43 lata, mężczyźni stanowili 60% badanych.

Średni czas od początku dolegliwości wyniósł 9 mies. W II i III klasie NYHA było 88% badanych, w IV klasie – 12%. Echokardiograficznie średni wymiar końcoworozkurczowy – 68 mm, EF – 27% i indeks sercowy 2,1 l/min/m².

Pierwszorzędowy punkt końcowy: w grupie leczonej immunosupresyjnie EF wzrosła z 26,5% do 45,6% po 6 mies. leczenia (p < 0,001). W grupie placebo obserwowano dalszy spadek EF z 27,7 do 21,3% na zakończenie badania (p < 0,001). Poprawę definiowaną jako wzrost EF > 10% i zmniejszenie o co najmniej 10% wymiaru końcoworozkurczowego lub końcowoskurczowego stwierdzono u 38(88%) chorych w grupie leczonej.

Drugorzędowy punkt końcowy: wymiar końcoworozkurczowy lewej komory uległ obniżeniu z 68 do 54 mm w grupie leczonej (p < 0,001), natomiast w głupie placebo obserwowano dalsze zwiększenie wymiaru z 69 do 74 mm (p < 0,001).  Klinicznie w klasie III/IV NYHA wyjściowo było 49% chorych w grupie leczonej, a po 6 mies. 21% (p = 0,008). W grupie placebo odpowiednio 38% i 67% (p = 0,01). W okresie 6 mies. z powodu pogorszenia niewydolności serca szpitalnie leczono 5 chorych w grupie placebo. Objawy uboczne obserwowano głównie w grupie leczonej i związane były z stosowanymi lekami immunosupresyjnymi.

Leczenie immunosupresyjne jest skuteczne u większości chorych z wiruso-negatywną kardiomiopatią zapalną. Brak odpowiedzi na leczenie w grupie 12% chorych sugeruje możliwość błędnej oceny na obecność wirusa, lub prezentowany mechanizm uszkodzenia i zapalenia nie jest podany na zastosowane leczenie immunosupresyjne.