Do badania włączono 70 chorych z STEMI i 30 chorych ze stabilną dusznicą.

Chorzy z grupy STEMI byli randomizowani w stosunku 1:1 do grupy otrzymującej dawkę nasycającą tirofibanu 25 µg/kg m.c./3 min, a następnie we wlewie 0,15 µg/kg m.c./min przez 18-24 godz. lub abciksimab w dawce nasycającej 0,25 µg/kg m.c./3 min, a następnie we wlewie 12-godzinnym w dawce 0,125 µg/kg m.c./min. Podawanie leku rozpoczynano w oddziale ratunkowym. Chorzy z grupy tirofibanu mieli implantowany stent pokryty sirolimusem. Chorzy z grupy abciksimabu mieli implantowany stent klasyczny. Wszyscy chorzy otrzymywali 250 mg ASA dożylnie, następnie 100 mg dziennie oraz 300 mg klopidogrelu w dawce nasycającej, następnie 75 mg dziennie. Heparynę podawano w dawce 50-70 IU/kg m.c. oraz dodatkowe dawki w razie potrzeby.

Chorzy ze stabilną dusznicą otrzymywali ASA i nasycającą dawkę klopidogrelu 6 godz. przed zabiegiem. U chorych pobierano krew do badań przed rozpoczęciem leczenia, 10 minut po podaniu dawki nasycającej GP IIb/IIIa i przy wypisie ze szpitala (7 ± 3 doby). Zahamowanie płytek oceniano analizatorem PFA-100, a liczbę płytek ulegających agregacji oceniano w agregometrze świetlnym.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: ocena spontanicznej i modulowanej przez leki reaktywności płytek w odniesieniu do: oceny angiograficznej (przepływ TIMI, zjawisko no reflow, cTFC , MBG i liczba zakończonych pomyślnie zabiegów), wielkości martwicy miokardium, obniżenia ST w zapisie EKG, wyniki kliniczne (zgon, zawał, rewaskularyzacja i zakrzepica w stencie).

Średni wiek chorych wyniósł 64 lata, mężczyźni stanowili 68% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 64% chorych, przebyty zawał u 8%, cukrzycę u 19%. Palacze – 37% badanych.

Reaktywność płytek: reaktywność płytek przed leczeniem była wyższa w grupie chorych ze STEMI niż u chorych ze stabilną dusznicą bolesną – 90 ± 5% vs 50 ± 6%, p < 0,01.

Ocena angiograficzna: reaktywność płytek była niższa u chorych z przepływem TIMI 2 – 3 niż w grupie z przepływem 0 – 1 – 85 ± 3% vs 91 ± 4%, p < 0,001. Korelację pomiędzy dynamiką przepływu wieńcowego a reaktywność płytek potwierdzono również metodą cTFC (corrected TIMI frame mount) (r = -0,6, p < 0,001). Chorzy z przepływem tkankowym 2-3 (myocardial bush grade, MBG) mieli tendencję do niższej aktywności płytek w porównaniu z grupą z przepływem MBG 0/1 – 89 ± 5% vs 91 ± 4%, p = 0,05.
Uszkodzenie miokardium: Odnotowano istotną statystycznie odwrotną korelację pomiędzy wartością czasu zahamowania płytek przed leczeniem a maksymalnym uwalnianiem CKMB (r = -0,47, p < 0,001) i troponiny I (r = -0,48, p < 0,001).

Obniżenie ST: reaktywność płytek była skorelowana ze stopniem obniżenia ST bezpośrednio po zabiegu (r = 0,45 i r = -0,42, odpowiednio czas zahamowania płytek i procent zagregowanych płytek; p < 0,001 dla obu wartości).
Wyniki kliniczne, MACE (major adverse cardiac events) po 30 dniach: zgony – 3, zawały – 2, rewaskularyzacje – 2. Po roku MACE – 13 chorych (zgony – 4, zawały – 4, rewaskularyzacje – 7). W grupie chorych z MACE po 30 dniach reaktywność płytek, mierzona zarówno czasem zahamowania, jak również odsetkiem zagregowanych płytek była znamiennie statystycznie wyższa niż w grupie bez MACE (p < 0,001 dla czasu zahamowania płytek i p < 0,001 dla odsetka zagregowanych płytek). W grupie z MACE w trakcie rocznej obserwacji, reaktywność płytek mierzona przed rozpoczęciem leczenia była również wyższa (p < 0,001 zarówno dla czasu zahamowania płytek, jak i odsetka zagregowanych płytek). W grupie chorych z wysoką reaktywnością płytek (poniżej średniej dla grupy) ryzyko wystąpienia MACE było 12-krotnie wyższe w porównaniu z grupą z niską reaktywnością płytek (HR 12; 95% CI 2,7-125; p = 0,0009).
W grupie z wysoką reaktywnością płytek było więcej chorych z cukrzycą – 28% vs 9% (p = 0,03).

Wysoka reaktywność płytek u chorych ze STEMI przed rozpoczęciem leczenia zmniejsza skuteczność PCI i terapii GP IIb/IIIa oraz jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia poważnych powikłań klinicznych w obserwacji długoterminowej.