Eliminacja czynników wyzwalających migotanie przedsionków poprzez izolację żył płucnych jest podstawowym zabiegiem ablacyjnym zarówno dla napadowego, jak i utrzymującego się migotania przedsionków. Alternatywną strategią jest modyfikacja substratu podtrzymującego migotanie przedsionków. Za pomocą elektrokardiogramu przedsionkowego można wyznaczyć obszary z lokalnym potencjałem o wysokiej częstotliwości (complex fractionated electrograms, CFE), będące potencjalnym celem ablacji u chorych z migotaniem przedsionków. Aktualnie brak jest badań jednoznacznie stwierdziających, która ze strategii postępowania w migotaniu przedsionków jest najskuteczniejsza: eliminowanie czynników wyzwalających poprzez ablację żył płucnych, modyfikacja substratu podtrzymującego migotanie (ablacja CFE), czy też połączenie obu metod.

 

Ocena trzech strategii postępowania w migotania przedsionków: ablacji CFE, ablacji żył płucnych i połączenia obu metod.

Grupę badaną stanowiło 101 chorych, z napadowym lub utrzymującym się migotaniem przedsionków, nieskutecznie leczonych co najmniej jednym lekiem antyarytmicznym. Napadowe migotanie przedsionków definiowano jako przebyte ponad 4 epizody samowygasających arytmii w ciągu ostatnich 6 miesięcy, w tym co najmniej dwa napady trwające powyżej 6 godzin. Utrzymujące się migotanie przedsionków definiowano jako epizody trwające powyżej 7 dni lecz krócej niż 12 miesięcy i wymagające leczenia farmakologicznego lub kardiowersji elektrycznej.

Randomizacja do grupy, w której wykonywano ablację zarówno żył płucnych jak i CFE (n=34), do grupy, w której wykonywano tylko ablację żył płucnych (n=33) lub do grupy, w której wykonywano tylko ablację CFE (n=34). Ablację wykonywano falami o częstotliwości radiowej. Wszyscy chorzy otrzymywali warfarynę przez co najmniej 4 tygodnie, z uzyskaniem INR w granicach 2-3. U większości chorych wykonano przed zabiegiem przezprzełykowe badanie echokardiograficzne celem wykluczenia skrzeplin w lewym przedsionku. Powtórny zabieg ablacyjny wykonywano nie wcześniej niż po 3 miesiącach i nie później niż po 6. Po zabiegu kontynuowano leczenie warfaryną przez co najmniej 3 miesiące, a leki antyarytmiczne podawano przez 2 miesiące po zabiegu. Kontrolne badania po 3, 6 i 12 miesiącach. W czasie wizyt kontrolnych rutynowo wykonywano badanie EKG i 48–godzinne badanie holterowskie. Chorych objawowych monitorowano transtelefonicznie lub implantowano rejestrator (przynajmniej na 2 tygodnie). Przez pierwsze 3 miesiące po ablacji (blanking period) nie zliczano zaburzeń rytmu.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: liczba chorych bez nawrotu migotania przedsionków przez 3–12 miesięcy.

Drugorzędowy punkt końcowy: liczba chorych bez nawracających arytmii przedsionkowych przez 3–12 miesięcy.

Średni wiek chorych wynosił 57 lat, 74% badanych stanowili mężczyźni. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 45% chorych, dusznicę bolesną u 7%, niewydolność serca u 3%, wadę zastawkową u 20%, incydenty mózgowe u 5%. Średni BMI – 30 kg/m².

Napadowe migotanie przedsionków rozpoznano u 64% chorych, utrzymujące się u 36%. Średni czas trwania nawrotów – 7 lat. Średni wymiar lewego przedsionka wynosił 42 mm. Średni czas trwania zabiegu 210 minut.

Ponowny zabieg ablacyjny wykonano u 15% w grupie, w której wykonano ablację obu substratów arytmogennych, u 31% chorych w grupie, w której wykonano tylko ablację żył płucnych (p=0,07) i u 47% chorych w grupie, w której wykonano tylko ablację CFE (p=0,008). U 96% chorych nie stosowano leków antyarytmicznych.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: bez nawrotu migotania przedsionków było 74% chorych w grupie, w której wykonano ablację obu substratów arytmogennych, 48% chorych w grupie, w której wykonano tylko ablację żył płucnych (p=0,03) i 29% chorych w grupie, w której wykonano tylko ablację CFE (p<0,001). Po wykonaniu dwóch zabiegów ablacyjnych liczba chorych bez nawrotu migotania przedsionków była w dalszym ciągu większa w grupie, w której wykonano ablację żył płucnych i CFE.

U chorych z napadowym oraz utrzymującym się migotaniem przedsionków uzyskane wyniki były podobne, jak dla całej grupy.

Powikłania okołozabiegowe wystąpiły u pojedynczych chorych z podobną częstością w grupach. Nie stwierdzono ciężkiego zwężenia żył płucnych ani zgonów w czasie badania.

Drugorzędowy punkt końcowy: bez nawrotu arytmii przedsionkowych (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy) było 74% chorych w grupie, w której wykonano ablację obu substratów arytmogennych, 45% chorych w grupie, w której wykonano tylko ablację żył płucnych (p=0,02) i 24% chorych w grupie, w której wykonano tylko ablację CFE (p<0,001). Po wykonaniu dwóch zabiegów ablacyjnych liczba chorych bez nawrotu migotania przedsionków była w dalszym ciągu większa w grupie, w której wykonano ablację żył płucnych i CFE.

U chorych z napadowym i utrzymującym się migotaniem przedsionków uzyskane wyniki były podobne, jak dla całej grupy.

 

U chorych z napadowym lub utrzymującym się migotaniem przedsionków, zarówno ablacja żył płucnych, jak i CFE mają przewagę, w zmniejszeniu ryzyka nawrotu arytmii, nad zabiegami wykonanymi osobno. Znaczny odsetek chorych wymagał ponownej ablacji obszarów z lokalnym potencjałem o wysokiej częstotliwości; w tej grupie najczęściej obserwowano także nawrót migotania przedsionków w obserwacji rocznej.