W ostatnim 10-leciu dokonał się przełom w leczeniu chorych z niewydolnością serca. Wprowadzenie do leczenia leków blokujących receptory beta-adrenergiczne (BB) zmieniło leczenie chorych z niewydolnością serca. W badaniu SENIORS wykazano, że nebiwolol redukuje liczbę zgonów i ponownych hospitalizacji bez względu na wielkość frakcji wyrzutowej lewej komory. Nie wiadomo, czy mechanizmy prowadzące do poprawy klinicznej chorych z niewydolnością serca w wyniku terapii nebiwololem związane są z poprawą funkcji skurczowej czy rozkurczowej.

Cel badania
Ocena funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory u chorych leczonych nebiwololem ze skurczową i rozkurczową niewydolnością serca.

Randomizacja w stosunku 1:1 do grupy leczonej przyjmującej placebo lub nebiwolol w dawce początkowej 1,25 mg. W przypadku dobrej tolerancji leku dawkę zwiększano stopniowo do dawki docelowej 10 mg dziennie. Po zwiększeniu dawki leku chorzy byli obserwowani przez 2 godz. Badania kontrolne wykonywano co 3 mies. Podgrupa chorych, u której wykonywano kontrolne badanie echokardiograficzne liczyła 104. Grupę z obniżoną funkcją lewej komory (wartość EF ≤ 35%) leczoną nebiwololem stanowiło 27 chorych, a grupę kontrolną – 16 chorych. W grupie z wartościami EF > 35% było odpowiednio: 27 chorych i 34 chorych.

W badaniu echokardiograficznym oceniano wartość EF, objętość późnoskurczową (left ventricular end-systolic volume, LVESV), objętość poźnorozkurczową (left ventricular end-sdiastolic volume, LVEDV) oraz wskaźnik E/A i czas deceleracji fali E napływu mitralnego jako parametry funkcji rozkurczowej LV.

Średni wiek chorych wyniósł 75 lat, mężczyźni stanowili 66% badanych.

Średnia dawka nebiwololu w grupie leczonej wyniosła 7,5 mg dziennie. Dawkę 10 mg nebiwololu dziennie otrzymywało 67% badanych.

 W grupie chorych z wartością EF ≤ 35% po 12 mies. leczenia nebiwololem obserwowano znamienny statystycznie wzrost wartości EF z 27,0 ± 4,9% do 31,6 ± 7,3%, natomiast w grupie kontrolnej EF nie uległ zmianie – 28,0 ± 4,6% vs 28,0 ± 6,9% (4,58; 95% CI 1,27-7,89; p = 0,008). W grupie leczonej średnia LVESV zmniejszyła się znamiennie statystycznie z 160 ± 50 ml do 141 ± 50 ml, natomiast w grupie kontrolnej nie obserwowano zmian 159 ± 35 ml vs 166 ± 48 ml (-25,8; 95% CI -46,6 – (-) 5,00; p = 0,016). Podobne zmiany dotyczyły również LVEDV. Spadek objętości w grupie leczonej (219 ± 63 ml vs 202 ± 63 ml), bez zmian w grupie kontrolnej (219 ± 41 vs 227 ± 54 ml), z istotną statystycznie różnicą pomiędzy grupami (-23,3 95% CI -48,7-2,1; p= 0,071). Nie obserwowano różnic w dynamicznych zmianach parametrów funkcji rozkurczowej lewej komory pomiędzy grupami. W grupie chorych z wartością EF > 35% nie obserwowano zmian w parametrach skurczowych i rozkurczowych lewej komory w badaniu echokardiograficznym.

U chorych z niewydolnością serca i dysfunkcją skurczową LV, nebiwolol zwiększa EF, zmniejszając zarówno objętość późnoskurczową, jak i późnorozkurczową lewej komory. Brak wyraźnych różnic w trakcie terapii nebiwololem w standardowym badaniu echokardiograficznym u chorych z dominującą niewydolnością rozkurczową sprawia, że mechanizm poprawy po leczeniu pozostaje nadal niejasny.