W grupie z dyslipidemią do badania włączano chorych z HDL < 45 mg/dl dla mężczyzn i < 50 mg/dl dla kobiet, ze stężeniem TG 150–600 mg/dl oraz LDL ≤ 160 mg/dl. Do badania nie kwalifikowano chorych ze słabo kontrolowaną cukrzycą (glikolizowana hemoglobina > 8%), a także chorych stosujących insulinę lub tiazolidinediony. W grupie chorych z hipercholesterolemią do badania włączano chorych ze stężeniem LDL 100–160 mg/dl w przypadku leczenia statynami lub ze stężeniem LDL 130–190 mg/dl u chorych nieotrzymujących leczenia zmniejszającego stężenie lipidów.

Chorzy z grupy dyslipidemii (n = 309) włączeni do badania przez 4 tyg. otrzymywali placebo, w grupie tej wdrażano program modyfikacji stylu życia zgodnie z zaleceniami NCEP ATP III. Przez 12 tyg. chorzy otrzymywali LY518674 w dawce 10 µg (n = 51) lub 25 µg (n = 53), lub 50 µg (n = 51), lub 100 µg (n = 52) albo fenofibrat w dawce 200 mg (n = 51), albo placebo (n = 51). Podobnie chorzy z hiperlipidemią włączeni do badania (n = 276) przez 4 tyg. otrzymywali placebo i w grupie tej wdrażano program modyfikacji stylu życia zgodnie z zaleceniami NCEP ATP III. Przez następne 12 tyg. chorzy otrzymywali placebo (n = 31), LY518674 w dawce 10 µg (n = 30) lub 50 µg (n = 32) albo tylko atorwastatynę w dawce 10 mg dziennie (n = 30), atorwastatynę i 10 µg LY518674 (n = 31), atorwastatynę i 50 µg LY518674 (n = 31), tylko atorwastatynę w dawce 40 mg (n = 31 chorych) lub w połączeniu z LY518674 w dawce 10 µg (n = 30), lub w dawce 50 µg (n = 30 chorych).
Punkt końcowy w grupie dyslipidemii: zmiana procentowa stężeń TG i HDL po 12 tyg. leczenia.
Punkt końcowy w grupie hiperlipidemii: zmiana stężenia LDL po 12 tyg. leczenia.

Średni wiek chorych w obu grupach wynosił 54 lata, mężczyźni stanowili 59% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 67% chorych w grupie dyslipidemii i 43% w grupie hiperlipidemii, cukrzycę tylko w grupie dyslipidemii u 15%. Palacze – 19% chorych. Średni BMI – 32 kg/m². W grupie dyslipidemii stężenie Ch – 207 mg/dl, LDL – 114 mg/dl, HDL – 37 mg/dl i TG – 246 mg/dl, natomiast w grupie hipercholesterolemii Ch – 248 mg/dl, LDL – 164 mg/dl, HDL – 49 mg/dl i TG – 133 mg/dl.
Punkt końcowy w grupie dyslipidemii: zmiana procentowa stężenia TG w grupie leczonej fenofibratem wyniosła –32,8%, w grupie leczonej LY518574 zmiany od –34,9% do –41,7% (–41,7% w grupie otrzymującej 50 µg LY518674, p = 0,08 w porównaniu z grupą otrzymującą fenofibrat). Stężenie HDL zwiększyło się w grupie otrzymującej fenofibrat o 14,4%, w grupie otrzymującej LY518674 o 2,1–15,8% (najmniejszy wzrost stężenia HDL obserwowano w grupie otrzymującej 100 µg LY518674, p = 0,01 w porównaniu z grupą przyjmującą fenofibrat). LY518674 powodował natomiast istotny wzrost stężenia LDL –najniższy w grupie najniżej dawki (o 2,1%), najwyższy wzrost w grupie otrzymującej 100 µg leku (o 19,5%) (p ≤ 0,001 w porównaniu z placebo, p = 0,002 w porównaniu z fenofibratem).
Punkt końcowy w grupie hiperlipidemii: w monoterapii LY518674 powodował zmniejszenie stężenia TG o 36,9% i 37,5% przy stosowaniu dawek 10 i 50 µg, stężenie HDL zwiększyło się o 15% i 12,5% odpowiednio w grupach. Stężenie LDL uległo zmniejszeniu o 13,2% i o 15,8% odpowiednio w grupach. W grupach otrzymujących dodatkowo atorwastatynę w dawce 10 mg stężenia TG zmieniło się o –39,4% i –55,4% w grupach leczonych dawkami 10 i 50 µg LY518674, stężenie HDL zwiększyło się o 5,5% i 8,3%, a LDL zmniejszyło o 57,7% i 66,5%. W grupie otrzymującej dodatkowo 40 mg atorwastatyny stężenie TG było istotnie niższe w porównaniu z grupą otrzymującą tylko atorwastatynę, bez różnic w stężeniu LDL i HDL.
W grupach leczonych fenofibratem i LY518674 obserwowano wzrost stężenia kreatyniny (p ≤ 0,001 w porównaniu z placebo) w grupie dyslipidemii. Nie stwierdzono różnic w badaniach laboratoryjnych w grupie hiperlipidemii.