Grupę badaną stanowiło 893 chorych w wieku 65–85 lat z udokumentowaną historią choroby wieńcowej, ze stężeniem LDL 100–250 mg/dl, z ≥ 1 epizodem niedokrwienia trwającym co najmniej 3 min w czasie 48-godzinnego monitorowania EKG.

Randomizacja chorych do grupy otrzymującej 80 mg atorwastatyny dziennie (n = 446) lub do grupy, w której podawano 40 mg prawastatyny dziennie (n = 445) przez 12 mies. Badanie EKG wykonywano po 3 i 12 mies. od randomizacji. Niedokrwienie w ocenie holterowskiej definiowano jako obniżenie odcinka ST ≥ 1 mm, trwające ≥ 1 min, w ≥ 2 odprowadzeniach.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: całkowita zmiana w czasie trwania niedokrwienia w 48-godzinnym monitorowaniu holterowskim po 12 mies. leczenia.
Drugorzędowy punkt końcowy: całkowita zmiana w czasie trwania niedokrwienia w 48-godzinnym monitorowaniu holterowskim po 3 mies. leczenia, procentowa zmiana czasu trwania niedokrwienia, procentowa i całkowita zmiana w liczbie epizodów niedokrwienia, procentowa zmiana w typie zaburzeń niedokrwienia, zmiany w stężeniach Ch, LDL, HDL, TG i ApoB po 3 mies. oraz po 12 mies. obserwacji w porównaniu z wartościami stężeń oznaczonymi podczas badania wyjściowego. Częstość występowania poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zgonów sercowo-naczyniowych, zawałów, odratowanych zatrzymań serca, rewaskularyzacji, udarów i leczenia szpitalnego z powodu dusznicy niestabilnej.

Średni wiek chorych wynosił 72,5 roku, mężczyźni stanowili 70% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 64% chorych, przebyty zawał u 46%, przebyte PCI u 30%, przebyte CABG u 29%, cukrzycę u 23%. Średni BMI – 27,5 kg/m². Stężenie Ch wynosiło 224 mg/dl, LDL – 146 mg/dl i HDL – 46 mg/dl.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: całkowity czas niedokrwienia w badaniu początkowym w grupie leczonej atorwastatyną wynosił 113,5 min, a po 12 mies. 70,8 min (p < 0,001), natomiast w grupie otrzymującej prawastatynę wyjściowo 124,3 min, a po 12 mies. leczenia 78,7 min (p < 0,001). Całkowita różnica pomiędzy grupami (1,4; 95% CI –19,2–16,3) nie była istotna statystycznie.
Drugorzędowy punkt końcowy: całkowita zmiana w długości trwania niedokrwienia po 3 mies. leczenia była istotna statystycznie w porównaniu z wartościami wyjściowymi (p < 0,001), bez różnic pomiędzy grupami. Procentowa zmiana czasu trwania niedokrwienia, procentowa i całkowita zmiana w liczbie epizodów niedokrwienia oraz procentowa zmiana w typie zaburzeń niedokrwienia były podobne w grupach. Zmiany w stężeniach Ch, LDL, TG i ApoB były istotnie statystycznie wyższe w grupie otrzymującej 80 mg atorwastatyny w porównaniu z grupą przyjmującą prawastatynę (p < 0,001 dla wszystkich). Stężenie HDL zwiększyło się w obu grupach, ale istotnie statystycznie więcej w grupie leczonej prawastatyną zarówno po 3 (p < 0,001), jak i 12 mies. leczenia (p = 0,009). Zdarzenia sercowo-naczyniowe wystąpiły u 36 (8,1%) chorych w grupie leczonej atorwastatyną i u 50 (11,2%) w grupie leczonej prawastatyną, z korzystnym trendem dla atorwastatyny (HR 0,71; 95% CI 0,49–1,14; p = 0,114). W grupie leczonej atorwastatyną zmarło 6 chorych, a w grupie otrzymującej prawastatynę 18 (HR 0,33; 95% CI 0,13–0,83; p = 0,014).
Liczba chorych z ≥ 1 objawem ubocznym po stosowanym leczeniu była podobna w grupach (61,2% chorych w grupie leczonej atorwastatyną i 64,5% w grupie otrzymującej prawastatynę, p = 0,31). W grupie leczonej atorwastatyną u 19 chorych stwierdzono zwiększenie stężenia ALT lub AST 3 razy powyżej górnej granicy, a w grupie otrzymującej prawastatynę u 1 chorego (p < 0,001).