Chorzy byli randomizowani do grupy otrzymującej 80mg atorwastatyny n=328 i 40mg prawastatyny n=329. Do analizy punktu końcowego zakwalifikowano n=249 chorych z grupy prawastatyny i n=253 z grupy atorwastatyny. Do oceny klinicznej końcowej zakwalifikowano po n=327 chorych z poszczególnych grup.

Zmian naczyniowe oceniano badaniem IVUS.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiana procentowa blaszki miażdżycowej w ocenie IVUS (follow-up minus baseline).

W badaniach laboratoryjnych poziom cholesterolu LDL uległ redukcji z 150.2±25.9 do 110.4±25.8mg/dl w grupie prawastatyny a z 150.2±27.9 do 78.9±30.2mg/dl w grupie atorwastatyny p=0.001. Zmiany o podobnym charakterze obserwowano również w Ch cał, TG, HDL, ApoB, CRP.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: procentowa zmiana objętości blaszki miażdżycowej wynosiła 5.1±20.1 vs 4.1±29.6% odpowiednio w grupach p=0.02. Podobne zmiany w grupach obserwowano w innych parametrach IVUS. W ocenie progresji zmian w naczyniach w grupie prawastatyny wynosiła 2.7% [95%CI;0.2-4.7% p=0.001] w porównaniu do badania wyjściowego. W grupie atorwastatyny nie stwierdzono progresji -0.4% [95%CI;-2.4-1.5% p=0.98].

W ocenie klinicznej nie stwierdzono różnic pomiędzy grupami w obserwacji 18 miesięcy.

 

U chorych z CHD intensywne leczenie pomocą atorwastatyny powoduje redukcje progresji zmian w naczyniach wieńcowych w porównaniu z prawastatyną. Redukcja ta ma związek z dużą redukcją poziomu lipidów aterogennych i białka C reaktywnego u chorych leczonych atorwastatyną.