Średni wiek chorych wynosił 74 lata, mężczyźni stanowili 47% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 64% chorych, cukrzycę u 32%. Palacze – 3,5% badanych.
Rytm zatokowy występował u 88% chorych. Średnie wartości BP – 151/76 mm Hg, HR – 73 bpm. Wyjściowe stężenie Ch w grupie leczonej wynosiło 243 mg/dl, a w grupie kontrolnej 192 mg/dl (p < 0,001), podobnie stężenie LDL 158 vs 116 mg/dl odpowiednio w grupach (p < 0,001). Stężenie TG było wyższe w grupie leczonej 152 vs 114 mg/dl w grupie kontrolnej (p = 0,022). Stężenie markerów zapalnych było podobne w grupach. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono, że maksymalna prędkość przepływu wynosi 3,6 m/s w grupach, z gradientem maksymalnym 54 mm Hg, gradientem średnim 36 mm Hg, pole powierzchni zastawki – 1,2 cm2, wymiar końcoworozkurczowy – 52 mm, wymiar końcowoskurczowy – 34 mm, EF – 55%.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: poszczególne parametry echokardiograficzne znacznie się poprawiły w grupie leczonej rosuwastatyną w porównaniu z grupą nieotrzymującą leku:
Tabela 1. Porównanie parametrów echokardiograficznych w grupie leczonej rosuwastatyną i w grupie kontrolnej
|
|
Grupa kontrolna |
Grupa leczona |
p |
|
maksymalny przepływ m/s/rok |
0,24 ± 0,30 |
0,04 ± 0,38 |
0,007 |
|
pole powierzchni zastawki cm2/rok |
–0,10 ± 0,09 |
–0,05 ± 0,12 |
0,041 |
|
gradient maksymalny mm Hg/rok |
7,57 ± 9,62 |
2,13 ± 12,91 |
0,010 |
|
gradient średni mm Hg/rok |
5,06 ± 7,17 |
2,08 ± 8,15 |
0,049 |
W grupie kontrolnej obserwowano istotne statystycznie pogorszenie parametrów hemodynamicznych w porównaniu z wartościami wyjściowymi, wzrost maksymalnej prędkości przepływu (
p < 0,001), gradientu maksymalnego (
p < 0,001), gradientu średniego (
p < 0,001), zmniejszenie pola powierzchni zastawki (
p < 0,001), wzrost wymiaru końcoworozkurczowego (
p = 0,005), wymiaru końcowoskurczowego (
p = 0,008), wzrost EF (
p = 0,017). Natomiast w grupie leczonej istotnie statystycznie wzrósł gradient średni z poziomu 34,9 do 39,1 mm Hg (
p = 0,004), pole powierzchni zmalało z 1,22 do 1,16 cm
2 (
p = 0,010), wzrósł wymiar końcoworozkurczowy (
p < 0,001), wymiar końcowoskurczowy (
p = 0,010) i EF (
p < 0,001).
Istotne statystycznie zmniejszenie stężenia Ch (p < 0,001), LDL (p < 0,001) i TG (p = 0,003) osiągnięto w grupie otrzymującej rosuwastatynę, bez zmian w grupie kontrolnej. Zmiany stężenia LDL korelowały z maksymalną prędkością przepływu (r = 0,301, p = 0,002), średnim gradientem (r = 0,224, p = 0,027) i polem powierzchni zastawki (r = 0,385, p < 0,001).
Drugorzędowy punkt końcowy: stężenie IL-6 i CD40 uległo istotnemu klinicznie zmniejszeniu w obu grupach (p < 0,001), stężenie CRP zmniejszyło się, przy czym zmniejszenie to było nieistotne statystycznie w grupie nieleczonej i istotne statystycznie w grupie leczonej (p = 0,030).
Wnioski
Leczenie rosuwastatyną chorych ze stenozą aortalną spowalnia proces progresji hemodynamicznej wady. Jest to pierwsze badanie wskazujące na pozytywny skutek działania statyn w stenozie aortalnej.
drukuj
