Wstęp. Nefropatia indukowana środkami kontrastowymi (contrast-induced nephropathy, CIN) jest rzadko obserwowana u chorych z zachowaną czynnością nerek. Wyższe ryzyko rozwoju CIN obserwuje się u chorych z niewydolnością nerek, chociaż z reguły przebieg jest łagodny Tylko u chorych szczególnie w grupie wysokiego ryzyka leczenie kończy się dializoterapią. W prewencji stosuje się antyoksydanty, głównie N-acetylcysteinę. W badaniach klinicznych korzystny wpływ na przebieg CIN obserwuje się w grupach chorych leczonych statynami, ale brak jest badań randomizowanych określających rolę w statyn w prewencji CIN.
Cel badania. Skuteczność simwastatyny w prewencji CIN w grupie chorych z niewydolnością nerek kierowanych do angiografii.

Grupę badaną stanowiło 247 chorych w wieku ≥19 lat, z klirensem kreatyniny ≤60 ml/min (wyliczonego z wzoru Cocrofta-Gaulta) lub z stężeniem kreatyniny ≥1,1 mg/dl przed włączeniem do badania. Chorzy kierowani do planowego badania angiograficznego.

Randomizacja do grupy otrzymującej simwastatynę w dawce 40 mg co 12 godz. przez 2 dni (2 dawki przed zabiegiem i 2 po zabiegu) (n=124 chorych) lub do grupy placebo (n=123 chorych). Wszyscy chorych otrzymywali izotoniczny roztwór soli przez 12 godz. przed i po zabiegu. W czasie badania stosowano izoosmolarny i niejonowy środek kontrastowy (Iodixanol)
Pierwszorzędowy punkt końcowy: szczytowe stężenie kreatyniny po 48 godz. od podania środka kontrastowego.
Drugorzędowy punkt końcowy: rozwój CIN definiowany jako wzrost poziomu kreatyniny ≥25% w porównaniu do wartości wyjściowej lub całkowity wzrost o ≥0,5 mg/dl w ciągu 48 godz.

Średni wiek chorych wyniósł 66 lat, mężczyźni stanowili 72% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 63% chorych, cukrzycę u 26%, hiperlipidemię u 17%. Palacze – 14% badanych. Średni BMI – 25 kg/m², średnia wartość EF – 56%. Rewaskularyzację naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) wykonano u 29% chorych. Średnia objętość podanego kontrastu 182 ml. Kontrast w objętości ≥140 ml podano 58% chorych. Średnie wyjściowe stężenie kreatyniny 1,26 mg/dl, średni klirens kreatyniny 54 ml/min.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: w grupie otrzymującej simwastatynę obserwowano wzrost stężenia kreatyniny z poziomu wyjściowego 1,286 mg/dl do maksymalnego 1,288 mg/dl (p=0,91). W grupie otrzymującej placebo wzrost z poziomu 1,248 mg/dl do maksymalnego 1,265 mg/dl (p=0,43). Całkowity wzrost był porównywalny pomiędzy grupami (0,002 vs 0,017 mg/dl; p=0,56).
Drugorzędowy punkt końcowy: rozwój CIN obserwowano u 3 chorych w grupie otrzymującej simwastatynę i u 4 chorych w grupie placebo. Również w podgrupie chorych z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), z cukrzycą, otrzymującej dużą ilość środka kontrastowego (≥140 ml), z obniżoną EF (≤40%) i w starszym wieku (≥75 lat) nie obserwowano różnic pomiędzy grupami.
Klinicznie zgon, zawał, rewaskularyzację, udar po 6 mies. stwierdzono u 3 chorych w grupie otrzymującej simwastatynę i u 5 chorych w grupie placebo (p=0,50). Średni czas pobytu szpitalnego 4,5 vs 5 dni odpowiednio w grupach (p=0,39)

Wnioski. Simwastatyna podawana w krótkim okresie, w dużych dawkach nie wpływa ochronnie na pogorszenie funkcji nerek po podaniu środków kontrastowych, u chorych z niewydolnością nerek kierowanych do PCI.