Średni wiek chorych wynosił 64 lata, mężczyźni stanowili 75% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 82% chorych, dusznicę bolesną w III lub IV klasie wg CCS u 38%, przebyty zawał u 29%, przebyte CABG u 19%, cukrzycę u 31%, dyslipidemię u 88%. Palacze – 17% badanych. Średni BMI – 29 kg/m2. Zabieg PCI przeprowadzano u 56% badanych.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: po 6 godz. od podania dawki nasycającej wartości IPA były istotnie statystycznie większe w grupie otrzymującej prasugrel w porównaniu z grupą przyjmującą klopidogrel – 74,8 vs 31,8%, średnia różnica 43,2% (95% CI 38,0–48,4; p < 0,001). Różnica ta była już istotna statystycznie po 30 min (p < 0,001) i utrzymywała się pomiędzy 18. a 24. godz. od podania leków (p < 0,001). Liczba zablokowanych receptorów ADP również była istotnie statystycznie większa w grupie otrzymującej prasugrel. PRI w grupie leczonej prasugrelem wyniósł 7,4 vs 68,4% w grupie otrzymującej klopidogrel po 6 godz. leczenia, średnia różnica – 60,5% (95% CI 54,0–67,1; p < 0,001) i 10,3 vs 64,3% po 24 godz. leczenia (p < 0,001). Po 14 dniach podawania dawki przewlekłej wartości IPA były istotnie statystycznie większe w grupie otrzymującej prasugrel w porównaniu z grupą otrzymującą klopidogrel – 61,3 vs 46,1%, średnia różnica – 14,9% (95% CI 10,6–19,3; p <0,001). Podobne poziomy IPA utrzymywały się w odniesieniu do prasugrelu i klopidogrelu po zmianie leków i ocenie dokonanej po kolejnych 14 dniach. Średnia wartość IPA dla prasugrelu wyniosła 60,8 i 46,8% dla klopidogrelu, średnia różnica – 14,9% (95% CI 10,6–19,3; p < 0,0001). Podobne zmiany obserwowano dla PRI.
Klinicznie u 2 chorych przyjmujących prasugrel obserwowano małe krwawienia w okresie do zmiany leków. Po zmianie leków 4 chorych otrzymujących klopidogrel po prasugrelu miało krwawienia. Zdarzenia kliniczne obejmowały zawał u 1 chorego przyjmującego klopidogrel w przebiegu zakrzepicy w stencie, zawał okołozabiegowy u 2 chorych w grupie prasugrelu i zawał serca u 1 chorego otrzymującego po zmianie leku prasugrel.
Drugorzędowy punkt końcowy: prasugrel dawał bardziej wyraźny efekt antypłytkowy z niższym poziomem MPA – 18,9 vs 52,1%, średnia różnica – 33,1% (95% CI 29,2–37,1; p < 0,0001) i większą liczbą zablokowanych receptorów P2Y12 – 89,5 vs 38,4%, średnia różnica – 51,45% (95% CI 45,5–57,4; p < 0,0001) po 6 godz. od podania leku. Po 15. dniach podawania dawek przewlekłych MPA również była istotnie statystycznie niższa w grupie leczonej prasugrelem – 29,2 vs 40,9% w grupie klopidogrelu, średnia różnica – 11,3% (95% CI 8,1– 14,5; p < 0,0001). Prasugrel powodował także zablokowanie większej liczby receptorów P2Y12 – 83,3 vs 65,1%, średnia różnica – 18,9% (95% CI 11,7–26,1; p < 0,0001).
Wnioski
U chorych kierowanych do PCI prasugrel w dawce nasycającej 60 mg wykazuje większe zahamowanie płytek niż klopidogrel w dawce 600 mg. W fazie przewlekłej leczenia prasugrel w dawce 10 mg wykazuje również wyraźniejszy efekt przeciwpłytkowy niż klopidogrel w dawce 150 mg.
drukuj
