Wstęp. Cel badania
Ostra niewydolność serca jest często spowodowana nie tylko chorobą serca, ale także nerek i pojawia się w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Z badań klinicznych wynika, że ważną rolę w patofizjologii ostrej niewydolności serca odgrywa jego uszkodzenie ze wzrostem markerów sercowych. Poziom troponiny T jest uznanym markerem uszkodzenia serca, ale nie ma prac oceniających zmiany stężenia troponiny T i I w czasie hospitalizacji chorych.
Chorzy spełniający kryteria ostrej niewydolności serca z dusznością w spoczynku lub przy minimalnym wysiłku w okresie randomizacji.
Po randomizacji chorym pobierano krew celem oznaczenia troponiny T i I po 8, 32, 56 i 80 godzinach lub przy opuszczaniu szpitala od rozpoczęcia leczenia. Nieprawidłowe wartości troponiny T>0.01ug/l, a troponiny I >0.03ug/l.
Średnia wieku chorych 69 lat (70% mężczyźni), wszyscy z zaburzeniami funkcji skurczowej LV w czasie randomizacji (EF średnio 25%).Grupa chorych obciążona innymi chorobami: cukrzyca u 58% chorych, nadciśnienie tętnicze u 70% chorych, niewydolność nerek u 39% chorych . SBP średnie 120 mmHg DBP 70 mmHg i HR 80/min. Chorzy średnio randomizowani jeden dzień po przyjęciu do szpitala. Średnia długość pobytu 4 dni.
Poziom troponiny T i I nie ulegał zmianie u chorych z podwyższonym poziomem przez pierwsze 32 godziny. Poziom troponin wzrastał od 32 do 56 godziny pobytu, a następnie ponownie ulegał obniżeniu. Nie stwierdzono podwyższenia poziomu troponiny T u 56.5% chorych, a troponiny I u 26.1% chorych. Analiza podgrup z podwyższonym poziomem zarówno troponiny T jak i I nie wykazała większych różnic w grupach. Poziom troponin był podwyższony u chorych, którzy zmarli lub nastąpiło pogorszenie wydolności serca w porównaniu do chorych z prawidłowymi wartościami troponin.
Wnioski
Troponiny są wskaźnikami uszkodzenia mięśnia sercowego, dlatego oznaczanie ich u chorych z ostrą niewydolnością serca wydaje się być celowe. Dalsze badania powinny wyjaśnić czy stosowana terapia poprawiająca hemodynamikę wpływa również na długoterminową poprawę poprzez ochronę miokardium.
Gheorghiade M, Gattis Stough W, Adams KF Jr, Jaffe AS, Hasselblad V, O'Connor CM. The Pilot Randomized Study of Nesiritide Versus Dobutamine in Heart Failure (PRESERVD-HF). Am J Cardiol. 2005 Sep 19, 96(6A), 18G-25G.. [PMID]: 16181819.
drukuj
