Wstęp. Cel badania
W badaniach CREDO i PCI-CURE wykazano, że zastosowanie terapii przeciwpłytkowej u chorych po PCI poprawia wyniki leczenia, ale i tak stwierdzono nawrót niedokrwienia u 8.5% i 8.8% chorych w badaniach odpowiednio. Zatem w tej grupie chorych mamy do czynienia z nadreaktywnością płytek lub też z innymi zaburzeniami w układzie krzepnięcia. W pracy oceniano aktywność płytek, szybkość generacji włóknika i długość skrzepu indukowana trombiną u chorych kierowanych do PCI z nawrotem niedokrwienia po zabiegu.
Chory >18rż kierowani do zbiegu PCI i opuszczający szpital. Chorzy zakwalifikowani następnie do CABG byli wyłączani z dalszych badań.
Chorzy zakwalifikowani do badania otrzymywali dawkę nasycającą klopidogrelu po PCI w dawce 300 mg (n=75 chorych) lub 600 mg (n=60 chorych) lub kontynuowano poprzednie leczenie za pomocą klopidogrelu (n=57 chorych). Antagoniści GP 2b3a otrzymało n=92 chorych w zależności od sytuacji klinicznej. Chorzy otrzymywali UHF celem wydłużenia ACT ≥300s, a u chorych, którzy otrzymali GP 2b3a czas wydłużono do 200-250 s. Po PCI wszyscy chorzy otrzymywali ASA 325 mg na dobę i 75 mg klopidogrelu. Krew do badań pobierano przed zabiegiem i po 24 godzin po PCI lub 18 godzin po zakończeniu podawania GP 2b3a.
Nawrót dusznicy bolesnej lub zawał serca bez uniesienia ST obserwowano u 38 chorych. W grupie z nawrotem niedokrwienia częściej chorzy mieli nadciśnienie tętnicze (81% vs 63% chorych p=0.04) i hiperlipidemię (92% vs 57% chorych p=0.001), bez różnic w innych czynnikach ryzyka, przyjmowanych lekach i podstawowych parametrach morfologicznych i biochemicznych krwi.
W grupie chorych z nawrotem niedokrwienia stwierdzono wyższą skłonność do tworzenia agregatów płytkowych po leczeniu w porównaniu do grupy bez niedokrwienia 62% zagregowanych płytek vs 56% w grupach odpowiednio p=0.02, większą długość skrzepu zarówno przed jak i po leczeniu w grupach odpowiednio 72mm vs 67mm p<0.0001 (przed leczeniem) i 74mm vs 65mm p<0.0001 (po leczeniu) oraz krótszy czas tworzenia skrzepu po leczeniu 4.3min vs 5.9 min p<0.001.
Porównując grupy chorych w grupach, chorych u których stwierdzono większą długość skrzepu było 18(12%) w grupie bez niedokrwienia i 27(71%) z niedokrwieniem p<0.0001, z krótkim czasem generacji fibryny odpowiednio 31(21%) vs 16(42%) chorych p=0.049, a chorych z oboma parametrami 6(4%) i 11(29%) p<0.0001. Nie było różnic w ilości chorych z większą skłonnością do agregacji płytek.
Wnioski
Wysoka reaktywność płytek, długość skrzepu i szybkość generacji włóknika są nowymi czynnikami ryzyka nawrotu niedokrwienia po PCI. Długość skrzepu jest bardziej znaczącym czynnikiem niż aktywacja płytek i może odgrywać decydująca rolę po zabiegach PCI z nawrotem niedokrwienia, pomimo leczenia ASA i inhibitorem P2Y 12.
Gurbel PA, Bliden KP, Guyer K, Cho PW, Zaman KA, Kreutz RP, Bassi AK, Tantry US. Platelet reactivity in patients and recurrent events post-stenting: results of the PREPARE POST-STENTING Study. J Am Coll Cardiol. 2005 Nov 15, 46(10), 1820-1826. [PMID]: 16286165.
drukuj
