Grupę badaną stanowiło 125 chorych w wieku 30–70 lat, z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową (z zawałem serca, zmianami w badaniu angiograficznym, niestabilną dusznicą bolesną, zmianami miażdżycowymi w naczyniach szyjnych widocznymi w badaniu ultrasonograficznym duplex, zmianami niedokrwiennymi obserwowanymi w EKG, udarem, TIA, zmianami w naczyniach obwodowych) i/lub nadciśnieniem tętniczym > 140/90 mm Hg oraz stężeniem CRP > 1 mg/l do < 10 mg/l. Zespół metaboliczny rozpoznawano na podstawie 3 kryteriów z następujących: obwód brzucha u kobiet ≥ 88 cm, u mężczyzn ≥ 102 cm, stężenie TG ≥ 1,7 mmol/l, HDL < 1,03 dla mężczyzn i < 1,3 mmol/l dla kobiet, BP ≥ 130/85 mm Hg i stężenie glukozy na czczo ≥ 5,6 mmol/l.

Randomizacja chorych do grupy leczonej pioglitazonem (n = 39), do grupy leczonej simwastatyną (n = 43) lub do grupy leczonej pioglitazonem i simwastatyną (n = 43). Leczenie rozpoczynano od dawki 30 mg pioglitazonu i/lub 20 mg simwastatyny. Po 2 tyg. zwiększano dawkę pioglitazonu do 45 mg, a simwastatyny do 40 mg dziennie. Badania biochemiczne i oznaczenie markerów zapalnych przeprowadzano po włączeniu do badania i po 12 tyg. Insulinooporność była wyliczana z wzoru HOMA = stężenie insuliny (mU/l) × stężenie glukozy (mmol/l).

Średni wiek badanych wynosił 59 lat, mężczyźni stanowili 38% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 91% chorych, zespół metaboliczny u 53%. Średni BMI – 30,5 kg/m². Stężenie CRP uległo zmniejszeniu z 3,64 mg/l do 2,48 mg/l w grupie leczonej pioglitazonem (p < 0,05), w grupie leczonej simwastatyną z 3,26 mg/l do 2,81 mg/l (p = NS) i z 3,49 mg/l do 2,06 mg/l w grupie leczonej dwoma lekami (p < 0,05). Różnica w zmianie stężenia CRP pomiędzy grupą leczoną pioglitazonem a simwastatyną wyniosła –17,5% (p = 0,23), pomiędzy grupą leczoną simwastatyną a grupą leczoną dwoma lekami +40,2% (p = 0,01), natomiast pomiędzy grupą leczoną pioglitazonem a dwoma lekami +15,6% (p = 0,43).
Stężenie metaloproteinazy MMP-9 uległo istotnemu statystycznie zmniejszeniu w grupach leczonych pioglitazonem: o 13,8% w grupie monoterapii (p = 0,003) i o 13,2% w grupie leczonej dwoma lekami (p = 0,004), a wzrosło w grupie leczonej simwastatyną o 41,5% (p = 0,019), w porównaniu ze stężeniem wyjściowym. Po 12 tyg. leczenia stężenie MMP-9 w grupach leczonych pioglitazonem było istotnie statystycznie niższe niż w grupie leczonej simwastatyną (p < 0,001). Stężenia MCP-1 i PAI-1 uległy istotnemu statystycznie zmniejszeniu w grupach leczonych pioglitazonem, nie stwierdzono zmian w grupie leczonej simwastatyną.
Insulinooporność zmniejszyła się w grupie leczonej pioglitazonem (p = 0,003) i w grupie leczonej dwoma lekami (p < 0,001), ale nie uległa zmianie w grupie leczonej simwastatyną. Zmiany HOMA korelowały ze zmianami stężeń MMP-9 (r = 0,47, p < 0,0001), PAI-1 (r = 0,30, p < 0,001) i CRP (r = 0,23, p < 0,05).