Wstęp. Wysoko rozdzielcze obrazowanie rezonansem magnetycznym (magnetic resonance imaging, MRI) jest nieinwazyjną metoda pozwalającą określić morfologię blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej. W procesie obrazowania automatycznie określane są takie składniki jak czapeczka włóknista, bogate w lipidy jądro nekrotyczne i zwapnienia. Brak jest danych w jaki sposób leczenie statynami wpływa na poszczególne składowe blaszki miażdżycowej
Cel badania. Zmiany objętości i zmiany poszczególnych składowych blaszki miażdżycowej po 24 mies. leczenia rosuwastatyną u chorych z umiarkowana hipercholesterolemią.

Grupę badaną stanowiło 33 chorych z poziomem LDL ≥100 i <250 mg/dl i zwężeniem tętnicy szyjnej pomiędzy 16% a 79% w badaniu ultrasonograficznym duplex, bez objawów neurologicznych. Do badania nie włączano chorych z stężeniem glukozy >150 mg/dl na czczo i stężeniem TG >400 mg/dl.

Randomizacja do grupy leczonej małą dawka rosuwastatyny (5 mg) (n=13 chorych) lub do grupy leczonej dużą dawką rosuwastatyny (40/80 mg) (n=20 chorych). Chorzy otrzymujący dużą dawkę rosuwastatyny rozpoczynali leczenie od 40 mg dziennie i po 4 tyg. dawkę zwiększano do 80 mg dziennie. W przypadku gdyż poziom LDL uległ obniżeniu <50 mg/dl ponownie wracano do dawki 40 mg dziennie. Pacjenci kontrolowani przez 2 lata w 12 kontrolnych wizytach. U chorych oceniano tętnice szyjne obustronnie, przed rozpoczęciem badania i po 24 mies.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiana objętości blaszki miażdżycowej po 2 latach.
Drugorzędowy punkt końcowy: zmiany poszczególnych składowych blaszki miażdżycowej.

Średni wiek chorych wyniósł 65 lat, mężczyźni stanowili 64% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 61% chorych, przebyty zawał u 12%, cukrzycę u 21%. Palacze – 21% badanych. Średnie stężenie cholesterolu – 226 mg/dl, LDL – 148 mg/dl, HDL – 47 mg/dl i TG – 154 mg/dl.
Po 2 latach leczenia obniżenie poziomu LDL w stosunku do wartości wyjściowych wyniosło 38,2±2,4% w grupie chorych otrzymujących mała dawkę rosuwastatyny (p<0,001) i 59,9±3,3% w grupie otrzymującej dużą dawkę rosuwastatyny (p<0,001). Różnica pomiędzy grupami była istotna statystycznie w średnim stężeniu LDL (95,0 vs 57,7 mg/dl w grupach; p<0,001).
Pierwszorzędowy punkt końcowy: nie obserwowano różnic pomiędzy grupami w objętości światła tętnic i objętości ścian tętnic. Również grubość ścian tętnic była podobna w grupach
Drugorzędowy punkt końcowy: procentowa objętość bogatolipidowego jądra uległa zmniejszeniu w porównywalnej wielkości w obu grupach. W grupie otrzymującej mała dawkę rosuwastatyny objętość ta uległa obniżeniu średnio o -46,7% (p=0,1 w porównaniu do wartości wyjściowych), a grupie otrzymującej dużą dawkę rosuwastatyny o -37,0% (p=0,014 w porównaniu do wartości wyjściowych). Łączne obniżenie procentowej objętości jądra lipidowego wyniosło -41,4% (p=0,005). Nie obserwowano zmian w wielkości zwapnień w grupach w porównaniu do wartości wyjściowych. Natomiast objętość tkanki łącznej uległa wzrostowi w obu grupach łącznie o 1,8% (p=0,02).

Wnioski. Rosuwastatyna chociaż zmniejszała objętości jadra bogatolipidowego blaszki miażdżycowej, nie spowodowała zmniejszenia całej objętości blaszki po dwóch latach leczenia. Statyny korzystnie zmieniają skład blaszki miażdżycowej.