Wpływ kwasów tłuszczowych omega-3 jest udokumentowany w badaniach epidemiologicznych jak i badaniach kontrolowanych. Mechanizm jednak działania kwasów omega-3 nie jest jasny. W badaniu analizowano wpływy kwasów omega-3 na stabilizacje blaszki miażdżycowej poprzez oceną elementów komórkowych biorących udział w reakcji zapalnej, komórek piankowatych, makrofagów(CD68+) i komórek T(CD3+).

Chorzy w wieku >18 lat oczekujący na zabieg endarterektomii. Z badania wyłączono chorych spożywających duże ilości ryb, oleju z ryb lub wymagający interwencji chirurgicznej na tętnicach szyjnych w krótkim czasie.

Chorzy randomizowani do grupy otrzymującej kwasy omega-3 2g dziennie n=60 chorych lub do grupy kontrolnej n=61 chorych. Chorzy otrzymywali 1g kapsułki Omacor, które zawierały 90% estrów kwasów tłuszczowych omega-3, w tym 46% kwasu eikozapentanowego (EPA eicosapentaenoic acid) i 38% kwasu dokozahexanowego (DHA docosahexaenoic acid). Chorzy obserwowani do momentu wykonania zabiegu chirurgicznego, w założeniu czas obserwacji miał wynosić 40-50 dni, lecz w rzeczywistości średni czas obserwacji w obu grupach wyniósł 21 dni. Do badań uzyskiwano w czasie zabiegu blaszkę miażdżycową, którą oceniano morfologicznie, histologicznie z immunohistochemią. Oceniano ekspresję mRNA, metaloproteinazy, molekuły adhezyjne i cytokiny w blaszce.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: wielkość jądra lipidowego w blaszce, liczba komórek piankowatych, obecność krwawień w blaszce, liczba makrofagów w blaszce i otoczce włóknistej, nasilenie zapalenia w blaszce i otoczce włóknistej.

 Grupy chorych porównywalne demograficznie i klinicznie. Większa cześć chorych była otyła, miała nadciśnienie tętnicze i była lub jest palaczem tytoniu. Większość pobierała ASA (81% chorych), statyny (84% chorych), i ACEI (56% chorych).

Pierwszorzędowy punkt końcowy: liczba komórek piankowatych była znacząco niższa w grupie otrzymującej kwas omega-3 w porównaniu do grupy placebo p=0.039. Pozostałe elementy punktu końcowego były niższe w grupie leczonej kwasami tłuszczowymi, ale nie osiągnęły istotności statystycznej. Wykazano związek pomiedzy ilością kwasu EPA w blaszce, a elementami zapalenia. Wskaźnik oparty na ocenie histologicznej i immunohistologicznej zawierający elementy punktu pierwotnego był znacząco powiązany z EPA w blaszce -0.21 p=0.43.

W otrzymanym materiale oznaczano również ekspresje mRNA metaloproteinaz. Ekspresja metalopeoteinazy MMP 3 związana z niestabilnością blaszki była znacząco niższa u chorych leczonych w porównaniu do grupy placebo. MMP 9 powodująca rozkład kolagenu i osłabienie czapeczki włóknistej była 40% niższa w grupie leczonej p=0.005. Podobnie niższą ekspresję MMP 7 i 12 wykazano w grupie leczonej w porównaniu do grupy kontrolnej. Bez różnic w zakresie MMP4. Poziom molekuły adhezyjnej ICAM-1 był znacząco niższy w grupie otrzymującej omega-3 p=0.014. Obecność ICAM-1 wiąże się z napływem monocytów do ściany naczynia, dając początek progresji zmian miażdżycowych. Również ekspresja IL-6 była znacząco niższa w grupie leczonej p=0.039.

WNIOSKI: Badanie wykazało, że obecność EPA w blaszce miażdżycowej wiąże się z zmniejszeniem elementów zapalnych takich jak makrofagi, komórki piankowate czy komórki T i znaczącym zmniejszeniem markerów zapalenia ICAM-1, IL-6 oraz metaloproteinaz. Histologicznie blaszka jest mniej zapalna i bardziej stabilna.