»Strona główna » Baza badań klinicznych trialBase.pl » OASIS 6 (GIK)(WCC/ESC 2005)

trialBase.pl

Konsultacja naukowa streszczeń badań klinicznych: dr n. med. Krzysztof Stępień
Akronim
0-9   A   B   C   D   E   F   G   H   I   J   K   L   M   N   O   P   Q   R   S   T   U   W   V   X   Y   Z  
Wybierz według
Rok publikacji:
Schorzenie:
Leczenie:
Ogłoszenie wyników
Ogłoszenie wyników:
OASIS 6 (GIK)(WCC/ESC 2005)
Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS)-6.
Liczba badanych: N=22943
Czas obserwacji: 30 dni
Rok publikacji: presented
Prezentacja: 2006 WCC/ESC BARCELONA
Typ badania:
retrospektywne
nie
prospektywne
tak
randomizowane
tak
próba otwarta
nie
próba pojedynczo ślepa
nie
próba podwójnie ślepa
tak
z grupą placebo
nie
z grupą kontrolną
nie
jednoośrodkowe
nie
dwuośrodkowe
nie
wieloośrodkowe
tak
grupy naprzemienne
nie
grupy równoległe
nie
inne
nie
Cel badania:
Celem pracy była ocena wyników uzyskanych u chorych, którzy otrzymali GIK w badaniu OASIS 6 i łączna obserwacja wyników leczenia ACS STEMI GIK w badaniu OASIS 6 i CREAT-ECLA.
Kryteria włączenia:
W badaniu OASIS 6 do badania włączano chorych z uniesieniem ST lub nowym LBBB w zapisie ekg, z objawami klinicznymi trwającymi do 12 godzin od ich początku. Chorzy kierowani do leczenia trombolitycznego lub PCI.
Metodyka:
Chorzy randomizowani do grupy otrzymującej fondaparinux lub placebo w pierwszym ramieniu badania łącznie n=-2748 chorych. Z grupy tej n=1368 chorych otrzymywało GIK i n=1377 chorych placebo.
Wyniki
W obserwacji 30-dniowej zmarło 104(7.6%) chorych z grupy leczonej GIK i 92(6.7%) chorych z grupy kontrolnej HR 1.14 (95%CI;0.86-1.51) p=0.36. Niewydolność serca stwierdzono u 144(10.6%) chorych z grupy leczonej i u 165(12.2%) chorych z grupy kontrolnej HR 0.87 (95%CI;0.70-1.09) p=0.31.
W łącznej analizie dwóch badań OASIS 6 i CREAT/ECLA ocenie poddano 2300o chorych, z 2200 zgonami i pogorszeniem wydolności serca u 2800 chorych. Ryzyko zgonu było podobne w grupie leczonej, jak i nie leczonej GIK HR 1.04 (95%CI;0.96-1.14) p=0.36, jak i pogorszenie wydolności serca HR 1.02 (95%CI;0.92-1.10) p=0.62 w obserwacji 30-dniowej.
W obserwacji 3-dniowej liczba zgonów była znacząco mniejsza w grupie kontrolnej 636/11481(5.5%) chorych vs 712/11462(6.2%) chorych w grupie otrzymującej GIK HR 1.13 (95%CI;1.02-1.26) p=0.02, bez różnic w liczbie chorych z pogorszeniem wydolności serca 1159(10.1%) chorych w grupie kontrolnej i 1242(10.8%) chorych w grupie leczonej HR 1.08 (95%CI;0.99-1.17) p=0.07.
Wyjaśnienie niekorzystnego wyniku podawania GIK w grupie leczonej nie jest proste. Obserwowano podwyższony poziom glikemii w 6 godzinie leczenia, to jednak nie było różnic w liczbie zgonów w obserwacji 30-dniowej po uwzględnieniu poziomu glikemii na początku leczenia po 6 godzinach i po 24 godzinach leczenia w zależności od poziomu glikemii. Różnica poziomu nawodnienia wynosiła około 600 ml w grupie leczonej w porównaniu do grupy kontrolnej. Również poziom potasu nie miał wpływu na obserwowane wyniki.
W obserwacji od 4 do 30 dnia od początku leczenia częstość zgonów była niższa w grupie leczonej HR 0.91 (95%CI;0.79-1.04), jak również znacząco rzadziej wystąpiła niewydolności serca HR 0.77 (95%CI;0.64-0.92).
WNIOSKI: Stosowanie GIK nie poprawia wyników leczenia ACS STEMI co potwierdziło badanie OASIS 6. Obserwowane zjawisko "early hazard" (wzrost śmiertelności i niewydolności serca u chorych leczonych GIK) jest balansowane efektem "late benefit". Wydaje się ze zjawisko "early hazard" zależy od podwyższonych poziomów glikemii i przeładowania płynami.
Stan chorobowy:
CHD / zawał
Leczenie:
lek
Piśmiennictwo:
Diaz R. OASIS 6 results and the combined analysis OSIS-6 & CREATE-ECLA trial. Prezentacja: Diaz R, World Congress of Cardiology 2006 Barcelona, wrzesień 2006, Spain.
Opracował: dr n. med. Krzysztof Stępień
Podpisujemy się pod zasadami HONcode.
Sprawdź tutaj.
Działania Fundacji Instytut Aterotrombozy
wspierane są grantem edukacyjnym
SANOFI
Współpraca:
casusMEDICAL
Technologia: