Wstęp. Cel badania
Nefropatia po środkach kontrastowych (CIN contrast induced nephtopathy) jest obserwowana u 15% chorych z przewlekła niewydolnością nerek u których wykonano angiografię lub PCI. Śmiertelność szpitalna w tej grupie chorych wynosi do 25%, a roczna do 55%. Celem pracy była ocena skuteczności N-acetylcysteiny (NAC) w prewencji CIN u chorych z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek.
Chorzy z poziomem kreatyniny 1.69 mg/dl do 4.5 mg/dl kierowani do elektywnej koronarografii lub interwencji na naczyniach wieńcowych. W grupie tej oznaczano poziom kreatyniny dwa razy w ciągu miesiąca poprzedzającego zabieg i do badania włączono chorych z różnicą pomiarów do 15% poziomu kreatyniny (faza stabilna niewydolności nerek).
Badani randomizowani do grupy otrzymującej 400 mg trzy razy dziennie NAC, dzień przed i po zabiegu n=46 chorych i grupy placebo n=45 chorych. Obie grupy nawadniane 100ml/godz przez 12 godzin przed i po zabiegu. Stosowano niejonowy niskoosmolarny środek kontrastowy iopromide. Poziom kreatyniny oznaczano 48 godzin przed i po zabiegu. GFR wyliczano ze wzoru.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: rozwój CIN definiowany jako wzrost poziomu kreatyniny ≥0.5 mg/dl lub spadek CGF ≥25% w ciągu 48 godzin po zabiegu
Średni wiek badanych 68 lat. Mężczyźni stanowili 70%. BP 132/82. Główna przyczyna przewlekłej nefropatii to zmiany w nerkach w przebiegu cukrzycy 50% chorych i nefroskleroza 45% chorych. Średni poziom kreatyniny 2.27±0.54 mg/dl w grupie leczonej NAC i 2.37±0.61 mg/dl w grupie kontrolnej (CFR odpowiednio 30 ml/min i 28.5 ml/min). Średnia ilość użytego środka kontrastowego 135.8±66.6 ml w grupie leczonej i 121.0±66.2 ml w grupie kontrolnej.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: w grupie leczonej NAC nastąpił wzrost poziomu kreatyniny z 2.27±0.54 do 2.45±0.65 mg/dl p=0.003, w grupie kontrolnej z 2.37±0.61 do 2.40±0.70 mg/dl p=0.6. Poziom kreatyniny wzrósł o 0.17±0.39 mg/dl w grupie leczonej i o 0.07±0.40 mg/dl w grupie kontrolnej p=0.7. GFR uległ obniżeniu w grupie leczonej z 30.3±8.4 do 28.1±8.4 ml/min p=0.01, w grupie kontrolnej 28.4±8.6 spadek do 27.5±8.8 ml/min p=0.3. Różnica w poziomie GFR 2.1±5.3 ml/min vs 1.5±7/1 ml/min p=0.7.
W czasie badania do rozwoju CIN doszło u 8 chorych z grupy leczonej NAC i u 6 chorych z grupy kontrolnej (p=0.8). W podgrupie z GFR <30ml/min CIN obserwowano u 3 chorych z grupy leczonej i u 1 chorego z grupy kontrolnej (p=0.3).
Wnioski
Acetylcysteina podawana doustnie nie była skuteczna w zapobieganiu rozwoju CIN w grupie chorych z umiarkowaną i ciężką niewydolnością nerek u których wykonano angiografię lub zabieg inwazyjny na naczyniach wieńcowych.
Fung JW, Szeto CC, Chan WW, Kum LC, Chan AK, Wong JT, Wu EB, Yip GW, Chan JY, Yu CM, Woo KS, Sanderson JE. Effect of N-acetylcysteine for prevention of contrast nephropathy in patients with moderate to severe renal insufficiency: a randomized trial. Am J Kidney Dis. 2004 May, 43(5), 801-808. [PMID]: 15112170.