Nefropatia indukowana środkami kontrastowymi powoduje wydłużenie czasu hospitalizacji oraz zwiększone ryzyko wystąpienia dalszych poważnych powikłań klinicznych. Chorzy kierowani do pierwotnej angioplastyki są obciążeniu wyższym ryzykiem nefropatii pokontrastowej w porównaniu z chorymi leczonymi planowo. Wyższe ryzyko wynika z gorszej funkcji lewej komory, większej objętości podanego środka kontrastowego, jak i często braku właściwego przygotowania chorego do zabiegu.

Cel badania
Ocena znaczenia terapii N-acetylcysteiną w prewencji nefropatii pokontrastowej u chorych leczonych pierwotną angioplastyką (percutaneous coronary infarction, PCI).

Randomizacja w stosunku 1:1:1 do grupy otrzymującej standardową dawkę N-acetylcysteiny dożylnie przed zabiegiem i 600 mg 2 razy dziennie przez 48 godz. (łączna dawka 3 g) (n = 116 chorych), do grupy z 2-krotnie wyższą od standardowej dawką 1200 mg N-acetylcysteiny  dożylnie przed zabiegiem i po zabiegu 1200 mg 2 razy dziennie przez 2 dni (łączna dawka 6 g) (n = 119 chorych) lub do grupy przyjmującej placebo (n = 119 chorych). Po zabiegu wszyscy chorzy otrzymywali 0,9% NaCl w dawce 1 ml/kg m.c./godz. (w przypadku niewydolności serca dawka była redukowana o połowę). Pomiaru kreatyniny dokonywano przy przyjęciu do szpitala, każdego dnia przez 3 dni i przy opuszczaniu szpitala. Klirens kreatyniny obliczano ze wzoru Cockcroft-Gaulta.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: częstość nefropatii indukowanej środkami jonowymi definiowanej jako wzrost poziomu kreatyniny > 25% w porównaniu z wartością wyjściową w okresie 72 godz. po angioplastyce.

Średni wiek chorych wyniósł 63 lat, mężczyźni stanowili 81% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 44% chorych, cukrzycę u 15%, dyslipidemię u 33%. Palacze – 55% badanych.

Średnie stężenie kreatyniny wyniosło 1,02 mg/dl (≥ 1,5 mg/dl u 20 chorych). Obniżony klirens kreatyniny < 60 ml/min miało 35 chorych (29%) w grupie przyjmującej placebo, 33 chorych (29%) w grupie dawki standardowej i 26 (22%) w grupie leczonej wysoką dawką N-acetylocysteiny (p = 0,36). Ilość podanego środka kontrastowego była porównywalna w obu grupach.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: nefropatia indukowana środkami kontrastowymi wystąpiła u 39 chorych (33%) w grupie placebo, u 17 chorych (15%) z grupy leczonej standardową dawką N-acetylcysteiny i u 10 chorych (8%) z grupy wysokiej dawki (p < 0,001). Nefropatia definiowana jako wzrost poziomu kreatyniny o ≥ 0,5 mg/dl wystąpiła u 22 chorych (18%) w grupie kontrolnej, u 7 chorych (6%) w grupie leczonej standardową dawką i u 4 chorych (3%) z grupy leczonej wysoką dawką (p < 0,001).

Umieralność szpitalna była wyższa u chorych z nefropatią pokontrastową (26% vs 1%, p < 0,001). Liczba zgonów szpitalnych była znacząco niższa w grupie leczonej N-acetylcysteiną i wynosiła 13 chorych (11%) w grupie kontrolnej, 5 (4%) w grupie leczonej dawką standardową i 3 (3%) w grupie leczonej wysoką dawką N-acetylocysteiny (p = 0,007). Złożony punkt końcowy obejmujący zgony, resuscytację krążeniowo oddechową i ostrą niewydolność nerek wymagającą leczenia nerkozastępczego wystąpił u 21 chorych (18%) z grupy kontrolnej, u 8 chorych (7%) w grupie standardowej dawki i u 6 chorych (5%) w grupie dużej dawki (p < 0,002). Nefropatia indukowana środkami jonowymi wystąpiła u 58% chorych z klirensem kreatyniny < 60 ml/min i wartością EF < 40% oraz u 11,6% chorych z klirensem kreatyniny > 60 ml/min i wartością EF > 40% (p < 0,001).

Dożylne i doustne podanie N-acetylocysteiny chorym leczonym PCI może zapobiegać rozwojowi nefropatii indukowanej przez środki kontrastowe. Korzystny efekt nefroprotekcyjny wykazuje zależność od dawki i wpływa na poprawę wyników leczenia szpitalnego.