»Strona główna » Baza badań klinicznych trialBase.pl » METEOR

trialBase.pl

Konsultacja naukowa streszczeń badań klinicznych: dr n. med. Krzysztof Stępień
Akronim
0-9   A   B   C   D   E   F   G   H   I   J   K   L   M   N   O   P   Q   R   S   T   U   W   V   X   Y   Z  
Wybierz według
Rok publikacji:
Schorzenie:
Leczenie:
Ogłoszenie wyników
Ogłoszenie wyników:
METEOR
Mesauring Effects on Intima-Media Thickness: an Evaluation of Rosuvastatin
Liczba badanych: n=984
Czas obserwacji: 2 lata
Rok publikacji: 2007
Prezentacja: 2007 ACC NEW ORLEANS
Typ badania:
retrospektywne
nie
prospektywne
tak
randomizowane
tak
próba otwarta
nie
próba pojedynczo ślepa
nie
próba podwójnie ślepa
tak
z grupą placebo
tak
z grupą kontrolną
nie
jednoośrodkowe
nie
dwuośrodkowe
nie
wieloośrodkowe
tak
grupy naprzemienne
nie
grupy równoległe
nie
inne
nie
Cel badania:
Wstęp
Zmniejszenie stężenia LDL o 1 mmol/l (38,7 mg/dl) wiąże się z redukcją śmiertelności w chorobie wieńcowej o 19%. Spowolnienie progresji lub indukowanie regresji blaszki miażdżycowej można osiągnąć, stosując leki przeciwlipidowe, co wykazano w badaniach ultrasonograficznych, oceniających blaszki miażdżycowe w naczyniach wieńcowych lub mierząc grubość kompleksu intima-media w tętnicach szyjnych (carotid intima-media thickness, CIMT). Rosuwastatyna skutecznie zmniejsza stężenie LDL z jednoczesnym zwiększaniem stężenia HDL.
 
Cel badania
Ocena skuteczności rosuwastatyny określana jako zmiana CIMT po dwuletnim okresie leczenia u chorych z niskim wskaźnikiem ryzyka Framingham i subklinicznymi objawami miażdżycy.

Kryteria włączenia:

Grupę badaną stanowiło 984 chorych, mężczyzn w wieku 45–70 lat i kobiet w wieku 55–70 lat, niewykazujących objawów, ze stężeniem LDL > 120 mg/dl do < 190 mg/dl i niskim wskaźnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych zgodnie z zaleceniami NCEP ATP III (0–1 czynników ryzyka lub ≥ 2 czynniki ryzyka z 10-letnim ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej < 10%). Stężenie HDL wynosiło ≤ 60 mg/dl, TG < 500 mg/dl. Maksymalna grubość CIMT w dwóch pomiarach ultrasonograficznych mieściła się w zakresie 1,2–3,5 mm.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiana maksymalnej CIMT w ocenie rocznej.
Drugorzędowy punkt końcowy: zmiany maksymalnej CIMT w wybranych pomiarach ultrasonograficznych tętnic szyjnych w ocenie rocznej.

Metodyka:

Randomizacja chorych w stosunku 5 : 2 do grupy leczonej rosuwastatyną w dawce 40 mg dziennie (n = 702) lub do grupy placebo (n = 282). Chorym włączonym do badania zapewniono porady dotyczące zmiany stylu życia. U wszystkich chorych przeprowadzono pomiar CIMT dwukrotnie przed randomizacją, po 6, 12, 18 i 24 mies. Objawy uboczne monitorowano co 3 mies.

Wyniki
Średni wiek badanych wynosił 57 lat, mężczyźni stanowili 60% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 20% chorych, obciążony wywiad rodzinny w kierunku chorób sercowo-naczyniowych u 10%, zespół metaboliczny u 16%, niewydolność nerek (klirens kreatyniny < 80 ml/min) u 16%. Palacze – 3% badanych. Średnia wartość BMI – 27,5 kg/m2, BP – 124/77 mm Hg.

W grupie niskiego ryzyka rozwoju choroby wieńcowej w skali ryzyka Framingham było 98% badanych. U 34% chorych występowały ≥ 2 czynniki ryzyka. Średnie stężenie LDL wynosiło 155 mg/dl. Po 2 latach leczenia zanotowano istotną statystycznie zmianę stężenia LDL (–48,8 vs –0,3% w grupie leczonej vs placebo), Ch (–33,7 vs 0,3%), TG (–15,7 vs 10,1%), ze wzrostem stężenia HDL (8 vs 2,8%) (p < 0,001 dla wszystkich pomiarów).
Pierwszorzędowy punkt końcowy: średnia maksymalna wartość CIMT (pomiar w 12 miejscach) wyniosła w grupie leczonej 1,15 mm, a w grupie placebo 1,17 mm. Średnia roczna zmiana grubości CIMT w grupie leczonej wyniosła –0,0014 vs 0,0131 mm odpowiednio w grupach, różnica pomiędzy grupami wyniosła –0,0145 mm (p < 0,001).
Drugorzędowy punkt końcowy: leczenie rosuwastatyną spowodowało zahamowanie narastania grubości CIMT, czego nie obserwowano w grupie kontrolnej. Zanotowano zmianę maksymalnej CIMT dla tętnicy szyjnej wspólnej w grupie leczonej rosuwastatyną o –0,0038 mm, a w grupie kontrolnej o 0,0084 mm, różnica całkowita wyniosła –0,0122 mm (p < 0,001). Zmiany w opuszce tętnicy szyjnej wyniosły –0,0040 vs 0,0172 mm odpowiednio w grupach (p < 0,001), natomiast zmiany w tętnicy szyjnej wewnętrznej 0,0004 vs 0,0088 mm w grupie leczonej vs placebo (p = 0,02).

Objawy uboczne obserwowano u podobnej liczby chorych w grupach. Dominowały bóle mięśniowe (12,7% chorych w grupie rosuwastatyny i 12,1% w grupie placebo) i bóle stawowe (10,1 vs 7,1% chorych). Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe wystąpiły u 6 chorych w grupie otrzymującej statynę i u 8 chorych w grupie kontrolnej w ciągu 2 lat.

Wnioski
U chorych w średnim wieku z niskimi ryzykiem Framingham, z subklinicznymi objawami miażdżycy, rosuwastatyna powoduje zahamowanie narastania grubości kompleksu intima-media w obserwacji dwuletniej w porównaniu z grupą nieotrzymującą statyn. Rosuwastatyna nie powodowała regresji zmian.

Stan chorobowy:
hipercholesterolemia / hiperlipidemia
miażdżyca
Leczenie:
leki p.lipidowe / statyny / rosuwastatyna
Piśmiennictwo:
Crouse JR 3rd, Raichlen JS, Riley WA, Evans GW, Palmer MK, O’Leary DH, Grobbee DE, Bots ML; METEOR Study Group. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima-media thickness in low-risk individuals with subclinical atherosclerosis: the METEOR Trial. JAMA. 2007 Mar 28, 297(12), 1344-1353. [PMID]: JAMA. 2007 Mar 28;29.
Opracował: dr n. med. Krzysztof Stępień
Podpisujemy się pod zasadami HONcode.
Sprawdź tutaj.
Działania Fundacji Instytut Aterotrombozy
wspierane są grantem edukacyjnym
SANOFI
Współpraca:
casusMEDICAL
Technologia: