Mechaniczne uszkodzenie naczynia w czasie implantacji stentu może być przyczyną reakcji zapalnej indukującej hiperplazję neointimy i restenozę. Glukokortykoidy wykazujące właściwości przeciwzapalne i antyproliferacyjne są jedną z wielu testowanych grup leków w celu zmniejszenia ryzyka restenozy po implantacji stentu. Pokrycie stentów deksametazonem  i umożliwienie uwalniania leku w miejscu implantacji stentu eliminuje efekty uboczne związane z stosowaniem sterydów. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań nie potwierdziły korzyści z implantacji stentów uwalniających deksametazon.

 

Cel badania
Ocena efektywności stentów pokrytych deksametazonem w redukowaniu ryzyka restenozy w porównaniu ze stentami nieuwalniającymi deksametazonu o identycznej budowie.

Grupę badaną stanowiło 92 chorych z istotnymi hemodynamicznie zwężeniami i de novo w naczyniach natywnych o średnicy światła 2,6 do 4,0 mm i długości zmiany możliwej do pokrycia jednym stentem o długości 15 lub 18 mm.

Randomizacja w stosunku 3:1, do grupy, w której implantowano stent pokryty deksametazonem (71 zmian, n = 67 chorych) lub grupy kontrolnej, w której implantowano identyczny stent metalowy, nieuwalniający deksametazonu (27 zmian, n = 25 chorych). BiodivYsio Drug Delivery PC-coated stent jest stentem stalowym pokrytym warstwą fosforylocholiny (substancją o właściwościach nietrombogennych). Warstwa fosforylocholiny od strony ściany naczynia jest 10-krotnie grubsza w porównaniu z innymi ścianami. Substancja ta łatwo przyłącza i uwalnia leki. Przed implantacją stent zanurzano w sterylnym roztworze deksametazonu przez 5 min, a następnie suszono sterylnym powietrzem przez 5 minut. Stężenie deksametazonu wynosiło 0,5 µg/mm². Wszyscy chorzy przed zabiegiem otrzymywali 100 mg ASA i 500 mg tiklopidyny lub 300 mg klopidogrelu, a w czasie zabiegu stosowano UFH. Po zabiegu chorzy stosowali 100 mg ASA i 500 mg tiklopidyny lub 75 mg klopidogrelu przez 4 tyg.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: złożony; zgon, zawał, rewaskularyzacja po obserwacji 30-dniowej i 12-miesięcznej.
Drugorzędowy punkt końcowy: restenoza i utrata światła w 6-miesięcznej obserwacji.

Średni wiek chorych wyniósł 60,5 roku, mężczyźni stanowili 58% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 55% chorych, przebyte PCI u 18%, cukrzycę u 38%, hipercholesterolemię u 33%. Palacze – 34% badanych.

Ostry zespól wieńcowy dotyczy 80% chorych, zawał – 3%, dusznica stabilna – 12% chorych i nieme niedokrwienie – 5%. Choroba wielonaczyniowa – 64% chorych. Angiograficznie zmiany typu B2/C – 78% chorych.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: w obserwacji 30-dniowej nie wystąpiły zdarzenia niepożądane. Po roku zawał serca wystąpił u jednego chorego w grupie stentu pokrytego deksametazonem. Natomiast ponowną rewaskularyzację (target lesion revascularization, TLR) wykonywano istotnie statycznie częściej w grupie, w której implantowano stent klasyczny u 7 chorych (28,0%, n = 25) w porównaniu z 6 chorymi (9,0%, n = 67) w grupie z implantowanym stentem pokrytym deksametazonem (p = 0,02). MACE (major adverste cardiac events) stwierdzono u 7 (28,0%, n = 25) chorych w grupie kontrolnej i u 7/ (10,4%, n = 67) chorych w grupie z stentem pokrywanym deksametazonem (p = 0,037). Implantacja stentu uwalniającego deksametazon wiązała się z 70-procentową względną redukcją ryzyka wystąpienia MACE (RR 0,26; 95% CI 0,08-0,81; p = 0,02), w analizie wieloczynnikowej (RR 0,20; 95% CI 0,06-0,68; p = 0,009).

Drugorzędowy punkt końcowy: w grupie badanej względne ryzyko restenozy było istotnie statystycznie niższe niż w grupie kontrolnej w 7 (11,9%, n = 59) vs w 9 (42,9%, n = 21) zmianach (p = 0,002) (RR 0,17; 95% CI 0,05-0,60; p = 0,006). Utrata światła w grupie stentu pokrywanego 0,77 ± 0,66 mm vs 1,34 ± 0,65 mm w grupie kontrolnej (p = 0,001).

Uzyskane wyniki kliniczne i angiograficzne wskazują na przewagę implantacji stentu pokrytym deksametazonem w porównaniu do stentu klasycznego.