Grupę badaną stanowiło 212 chorych w wieku > 18 lat, z objawami bólowymi w klatce piersiowej trwającymi co najmniej 30 min, w okresie nie dłuższym niż 12 godz., z uniesieniem odcinka ST ≥ 1 mm w co najmniej 2 odprowadzeniach kończynowych lub ≥ 2 mm w dwóch lub więcej odprowadzeniach przedsercowych, lub nowo rozpoznany LBBB, lub stymulacja serca.

Randomizacja chorych do grupy, w której wykonywano angioplastykę w ciągu 3–12 godz. po leczeniu fibrynolitycznym tenekteplazą (n = 104) lub do grupy, w której wykonywano PPCI (n = 108). Wszyscy chorzy otrzymywali 200–500 mg ASA. Chorzy z grupy leczonej fibrynolitycznie otrzymywali tenekteplazę w bolusie w zależności od masy ciała i enoksaparynę w dawce 1 mg/kg m.c. U chorych wykonywano stentowanie zmiany, jeżeli wielkość stenozy była większa niż 50%. W grupie PPCI chorym podawano UFH w bolusie celem wydłużenia ACT do 350–450 s oraz abciximab w bolusie 0,25 mg/kg, a następnie wlew 0,125 µg/kg/min (maksymalnie 10 µg/min). Inne leki stosowano w zależności od decyzji lekarzy prowadzących.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: ocena przepływu wieńcowego (TIMI) i tkankowego TIMI (myocardial perfusion grade, TMPG) po zabiegu na tętnicach wieńcowych, ocena wielkości zawału i ocena funkcji lewej komory po 6 tyg.
Drugorzędowy punkt końcowy: złożony (major adverse cardiac events, MACE) zgon, zawał, udar i nawrót niedokrwienia w naczyniu rewaskularyzowanym (target vessel revascularization, TVR) w ciągu 6 mies. po randomizacji. Jako ocena bezpieczeństwa leczenia – częstość poważnych krwawień.

Czas od wystąpienia pierwszych objawów do randomizacji wynosił 3,3 godz., czas od randomizacji do wykonania angiografii 4,6 godz. w grupie leczonej fibrynolitycznie i godzinę w grupie leczonej inwazyjnie (p < 0,001). W grupie leczonej inwazyjnie częściej występowała choroba wielonaczyniowa (p = 0,003). Stenoza w grupie leczonej fibrynolitycznie 59,3 vs 84,6% (p < 0,001). Obecność skrzepliny stwierdzono u 67% chorych w grupie leczonej fibrynolitycznie i u 90,7% chorych leczonych inwazyjnie (p < 0,001).
Pierwszorzędowy punkt końcowy: wyjściowo przepływ TIMI 3 stwierdzono u 67% chorych w grupie leczonej fibrynolitycznie i u 13,7% chorych w grupie angioplastyki (p < 0,001). Po zabiegu TIMI 3 u 87,2 vs 84,2% chorych odpowiednio w grupach, a po 6 tyg. u 96,8 vs 92,6% chorych (p = 0,33). TMPG 3 wyjściowo u 55,3% chorych w grupie leczonej fibrynolitycznie i u 16,8% chorych w grupie leczonej inwazyjnie (p < 0,001), po zabiegu u 50 vs 25,3% chorych (p < 0,001), a po 6 tyg. u 83 vs 70,6% chorych (p = 0,04). Całkowite obniżenie odcinka ST częściej obserwowano w grupie leczonej fibrynolitycznie 61 vs 43% chorych (p = 0,02). Liczba chorych, u których stwierdzono zarówno przepływ TIMI 3, jak i TMPG 3 oraz obniżenie odcinka ST wyniosła 21% chorych w grupie leczonej fibrynolitycznie i 6% w grupie leczonej inwazyjnie (p = 0,003). Nie obserwowano różnic w funkcji lewej komory ocenianej angiograficznie pomiędzy grupami.
Drugorzędowy punkt końcowy: klinicznie MACE wystąpiły u 10% chorych w grupie wstępnie leczonej fibrynolitycznie i u 13% chorych w grupie leczonej inwazyjnie (RR 0,80; 95% CI 0,37–1,74; p = 0,57). Nie obserwowano różnic w liczbie przypadków poważnych krwawień w grupach (2 chorych w grupie leczonej fibrynolitycznie i 3 chorych leczonych inwazyjnie).