U chorych leczonych fibrynolitycznie z powodu zawału serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) terapia wspomagająca enoksaparyną stosowana w czasie całego pobytu szpitalnego jest bardziej efektywna niż terapia UFH prowadzona przez 48 godz. Leczenie enoksaparyną związane jest jednak z większą liczbą krwawień. Enoksaparyna jest skuteczniejszym i bezpieczniejszym lekiem, wspomagającym fibrynolizę. Chorzy na niewydolność nerek stanowią grupę wysokiego ryzyka wśród pacjentów ze STEMI.

















U chorych leczonych fibrynolitycznie z powodu zawału serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) terapia wspomagająca enoksaparyną stosowana w czasie całego pobytu szpitalnego jest bardziej efektywna niż terapia UFH prowadzona przez 48 godz. Leczenie enoksaparyną związane jest jednak z większą liczbą krwawień. Enoksaparyna jest skuteczniejszym i bezpieczniejszym lekiem, wspomagającym fibrynolizę. Chorzy na niewydolność nerek stanowią grupę wysokiego ryzyka wśród pacjentów ze STEMI.

Grupę badaną stanowiło 20 479 chorych w wieku > 18 lat z trwającym powyżej 20 min bólem dławicowym do 6 godz. przed randomizacją, ze stwierdzonym w badaniu EKG uniesieniem odcinka ST w 2 sąsiadujących odprowadzeniach (o co najmniej 0,1 mV w odprowadzeniach kończynowych i o co najmniej o 0,2 mV w odprowadzeniach przedsercowych) lub ze świeżo rozpoznanym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle-branch block, LBBB), zakwalifikowanych do leczenia fibrynolitycznego streptokinazą, tenekteplazą, alteplazą lub reteplazą.
Randomizacja chorych do grupy leczonej enoksaparyną (n = 10 256) lub UFH (n = 10 223). Wszyscy chorzy otrzymywali 150 lub 325 mg ASA doustnie lub 500 mg dożylnie, następnie zalecano 75–325 mg ASA dziennie doustnie przez co najmniej 30 dni. Klopidogrel zalecano w przypadku braku skuteczności ASA. Decyzję o leczeniu klopidogrelem pozostawiano lekarzowi prowadzącemu. Chorzy w wieku do 75. roku życia otrzymywali 30 mg enoksaparyny dożylnie oraz 1 mg/kg m.c. podskórnie co 12 godz. U chorych w wieku ≥ 75 lat nie stosowano dawki dożylnej, a dawkę podskórną redukowano do 0,75 mg/kg m.c. Chorym na niewydolność nerek enoksaparynę podawano co 24 godz. w dawce 1 mg/kg m.c. podskórnie. Leczenie prowadzono w trakcie całego okresu hospitalizacji, maksymalnie przez 8 dni. UFH podawano w dawce nasycającej 60 U/kg m.c. (maksymalnie 4000 U) i po 15 min rozpoczynano wlew 12 U/kg m.c. (maksymalnie 1000 U/godz.). Leczenie prowadzono przez co najmniej 48 godz. Monitorowano czas aktywacji trombiny (ACT), doprowadzając do wydłużenia wartości 1,5–2 razy. Podawanie leków antytrombinowych zalecano po 15–30 min od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego. W przypadku utrzymywania się objawów niedokrwiennych po leczeniu fibrynolitycznym chorych kwalifikowano do PCI.
Klirens kreatyniny wyliczano ze wzoru Cockrofta-Gaulta, wydzielając podgrupy chorych w zależności od jego wartości: < 30 ml/min, 30–60 ml/min, > 60–90 ml/min i > 90 ml/min.
Pierwszorzędowy złożony punkt końcowy: klinicznie – zgon, zawał w obserwacji 30-dniowej. Jako ocena bezpieczeństwa stosowanego leczenia – występowanie dużych krwawień.
Tabela 1. Wyniki 30-dniowe w zależności od wartości klirensu kreatyniny
Liczba chorych (%) |
Klirens kreatyniny (ml/min) | ||||
|
< 30 |
30–60 |
> 60–90 |
> 90 |
|
n = 212 |
n = 3671 |
n = 7203 |
n = 7462 | ||
zgon lub zawał |
35,4 |
19,4 |
10,9 |
6,2 |
p < 0,001 |
udar |
2,8 |
2,5 |
1,5 |
0,5 |
p < 0,001 |
duże krwawienia |
4,2 |
2,7 |
1,9 |
1,0 |
p < 0,001 |
małe krwawienia |
5,6 |
4,3 |
2,0 |
1,4 |
p < 0,001 |
krwawienia domózgowe |
1,4 |
1,2 |
1,1 |
0,2 |
p < 0,001 |
Punkt końcowy obejmujący zgon, zawał oraz krwawienia niezakończone zgonem faworyzują enoksaparynę z osiągnięciem istotności statystycznej tylko w grupie chorych z klirensem kreatyniny ≥ 60 ml/min. W poszczególnych grupach, w zależności od wartości klirensu kreatyniny, punkt końcowy wystąpił w grupie leczonej enoksaparyną w porównaniu z grupą leczoną UFH: w grupie z klirensem kreatyniny < 30 ml/min u 34,9 vs 37,7% chorych, w grupie z klirensem kreatyniny 30–60 ml/min u 21,3 vs 20,6%, w grupie z klirensem > 60–90 ml/min u 10,7 vs 13,0% (p < 0,01) i w grupie z klirensem > 90 ml u 5,7 vs 7,9% (p < 0,001).

- |
- © 2007-10.05.2025 Fundacja Instytut Aterotrombozy
- |
- www.FaktyMedyczne.pl ISSN 2081-8017
- |
- Nota prawna
- |
- Kontakt z nami
- |
- Pracuj dla nas
- |