»Strona główna » Baza badań klinicznych trialBase.pl » ExTRACT-TIMI 25 ECG

trialBase.pl

Konsultacja naukowa streszczeń badań klinicznych: dr n. med. Krzysztof Stępień
Akronim
0-9   A   B   C   D   E   F   G   H   I   J   K   L   M   N   O   P   Q   R   S   T   U   W   V   X   Y   Z  
Wybierz według
Rok publikacji:
Schorzenie:
Leczenie:
Ogłoszenie wyników
Ogłoszenie wyników:
ExTRACT-TIMI 25 ECG
EnoXaparin and Thrombolysis Reperfusion for Acute myocardial infarCtion Treatment
Liczba badanych: n=2298
Czas obserwacji: 30 dni
Rok publikacji: 2007
Typ badania:
retrospektywne
nie
prospektywne
tak
randomizowane
tak
próba otwarta
nie
próba pojedynczo ślepa
nie
próba podwójnie ślepa
tak
z grupą placebo
nie
z grupą kontrolną
nie
jednoośrodkowe
nie
dwuośrodkowe
nie
wieloośrodkowe
tak
grupy naprzemienne
nie
grupy równoległe
tak
inne
nie
Cel badania:
Wstęp
Głównym celem leczenia chorych na zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) jest przywrócenie drożności naczynia dozawałowego. Fibrynoliza jest najczęściej stosowaną metodą terapeutyczną w STEMI, dając reperfuzję naczynia u ok. 50% chorych. W celu poprawienia wyników leczenia fibrynolitycznego, zwraca się uwagę na potrzebę stosowania leczenia wspomagającego. W badaniu ExTRACT-TIMI 25 wykazano, że w leczeniu antytrombinowym stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej wiąże się z lepszymi wynikami klinicznymi w porównaniu z powszechnie stosowaną UFH. Mechanizm poprawy wyników klinicznych może wynikać z większego wpływu enoksaparyny na wczesną fibrynolizę lub na prewencję reokluzji po udrożnieniu naczynia. Nieinwazyjną metodą oceny reperfuzji jest ocena obniżenia odcinka ST w kolejnych badaniach EKG. Normalizacja odcinka ST wiąże się z dobrym wczesnym i późnym rokowaniem u tych chorych.

Cel badania
Ocena leczenia antytrombinowego za pomocą analizy obniżenia odcinka ST jako markera reperfuzji.

Kryteria włączenia:
Grupę badaną stanowiło 2298 chorych w wieku > 18 lat z trwającym powyżej 20 min bólem dławicowym do 6 godz. przed randomizacją, ze stwierdzonym w badaniu EKG uniesieniem odcinka ST w 2 sąsiadujących odprowadzeniach (o co najmniej 0,1 mV w odprowadzeniach kończynowych i o co najmniej o 0,2 mV w odprowadzeniach przedsercowych) lub ze świeżo rozpoznanym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle-branch block, LBBB), zakwalifikowanych do leczenia fibrynolitycznego streptokinazą, tenekteplazą, alteplazą lub reteplazą.
Metodyka:

Randomizacja chorych do grupy leczonej enoksaparyną lub do grupy leczonej UFH. Chorzy w wieku do 75 lat otrzymywali 30 mg enoksaparyny dożylnie oraz 1 mg/kg m.c. podskórnie co 12 godz. U chorych w wieku ≥ 75 lat nie stosowano dawki dożylnej, a dawkę podskórną redukowano do 0,75 mg/kg m.c. Chorym na niewydolność nerek lek podawano co 24 godz. w dawce 1 mg/kg m.c. Leczenie prowadzono w trakcie całego okresu hospitalizacji, maksymalnie przez 8 dni. UFH podawano w dawce nasycającej 60 U/kg m.c. (maksymalnie 4000 U) i po 15 min rozpoczynano wlew 12 U/kg m.c. (maksymalnie 1000 U/godz.). Leczenie prowadzono przez co najmniej 48 godz. Monitorowano czas aktywacji trombiny (ACT), doprowadzając do wydłużenia jego wartości 1,5–2 razy. Podanie leków antytrombinowych zalecano po 15–30 min od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego.
Oceniono wyniki kliniczne 2298 chorych, którym wykonano badanie EKG przy rozpoczynaniu leczenia fibrynolitycznego i po 180 min od podania leku. W badaniu EKG oceniano sumę uniesień odcinka ST. Dla ściany przedniej suma uniesień odcinka ST w odprowadzeniach V1 do V6, I i aVL, minus obniżenia w odprowadzeniach II, III, aVF. Dla ściany dolnej suma uniesień w odprowadzeniach II, III, aVF ( I, aVL, od V5 do V6, jeżeli były obecne) minus obniżenia w odprowadzeniach V1 do V4. Obniżenie odcinków ST kategoryzowano zgodnie z podziałem Schroedera na: całkowite ≥ 70%, częściowe 30–70% i brak obniżenia < 30%.

Wyniki
Średni wiek chorych wynosił 57 lat, mężczyźni stanowili 78% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 42% chorych, dusznicę bolesną u 32%, przebyty zawał u 13%, przebyte PCI u 3%, cukrzycę u 10%, hiperlipidemię u 14%. Palacze stanowili 54% badanych.
Lokalizacja przednia zawału występowała u 50% chorych. Do ≥ II klasy Killipa zaliczono 8,5% chorych, TIMI risk score > 3 stwierdzono u 32% pacjentów. Czas od początku objawów do włączenia leczenia fibrynolitycznego wynosił 3 godz. Leczenie fibrynolityczne tenekteplazą przeprowadzono u 5% chorych, alteplazą u 80%, reteplazą u 4% i streptokinazą u 11% pacjentów. W czasie pobytu szpitalnego zabieg inwazyjny (percutaneous coronary intervention, PCI) wykonano u 15,5% chorych.

Stopień obniżenia odcinka ST był silnie powiązany z 30-dniową śmiertelnością. W grupie bez obniżenia odcinka ST zmarło 44 chorych (12,0%), z częściowym obniżeniem 63 (7,6%) i z całkowitym obniżeniem 31 (2,8%) (p < 0,001). Stopień obniżenia odcinka ST nie miał natomiast wpływu na liczbę ponownych zawałów (4,7 vs 5,8 vs 4,2 w grupie bez obniżenia, z częściowym i całkowitym obniżeniem odcinka ST). Łącznie zgon i zawał istotnie statystycznie częściej wystąpiły w grupie bez obniżenia odcinka ST (16,0% chorych) i z częściowym obniżeniem odcinka ST (13,4%) w porównaniu z grupą z całkowitym obniżeniem odcinka ST (7,0%, p < 0,001).
Nie obserwowano różnic pomiędzy grupami w obniżeniu odcinka ST oraz w częstości poszczególnych kategorii obniżenia odcinka ST w zależności od strategii leczenia. W grupie leczonej enoksaparyną obniżenie odcinka ST wyniosło 69,1%, a w grupie leczonej UFH –67,1% (p = 0,32). Całkowite obniżenie odcinka ST stwierdzono u 48,6 vs 46,0% chorych, częściowe u 34,8 vs 35,6% i brak obniżenia odcinka ST u 16,8 vs 18,4%.
Wśród chorych z całkowitym obniżeniem odcinka ST leczenie enoksaparyną wiązało się z istotną statystycznie redukcją liczby zgonów i zawałów serca w obserwacji 30-dniowej w porównaniu z leczeniem UFH. Liczba zgonów (1,9 vs 3,8% chorych, p = 0,11) i zawałów (2,4 vs 6,1% chorych, p = 0,06) była porównywalna w grupach, ale punkt złożony, zgon i zawał wiązał się z redukcją o 60% w grupie leczonej enoksaparyną (OR 0,39; 95% CI 0,24–0,65; p = 0,008). Różnicy tej nie obserwowano w grupie częściowego obniżenia odcinka ST i przy braku obniżenia odcinka ST. Podobne wyniki uzyskano w 8. dniu obserwacji.

 
Wnioski
Strategia bazująca na leczeniu enoksaparyną wiąże się z istotną statystycznie redukcją liczby zgonów i zawałów u chorych z całkowitym obniżeniem odcinka ST po leczeniu fibrynolitycznym w porównaniu z leczeniem UFH. Dane te wskazują, że leczenie enoksaparyną poprawia wyniki kliniczne raczej poprzez prewencję reokluzji u chorych z pełnym udrożnieniem naczynia dozawałowego niż przez wczesny wpływ enoksaparyny na fibrynolizę.



 
Stan chorobowy:
CHD / ozw / z uniesieniem ST
Leczenie:
antykoagulanty / enoksaparyna
antykoagulanty / heparyna
obserwacja
Piśmiennictwo:
Scirica BM, Morrow DA, Sadowski Z, Ruda M, Nicolau JC, Giugliano RP, Wiviott SD, Sabatine MS, Shui A, Antman EM, Braunwald E. A strategy of using enoxaparin as adjunctive antithrombin therapy reduces death and recurrent myocardial infarction in patients who achieve early ST-segment resolution after fibrinolytic therapy: the ExTRACT-TIMI 25 ECG study. Eur Heart J. 2007 Sep, 28(17), 2070-2076. [PMID]: 17600039.
Opracował: dr n. med. Krzysztof Stępień
Podpisujemy się pod zasadami HONcode.
Sprawdź tutaj.
Działania Fundacji Instytut Aterotrombozy
wspierane są grantem edukacyjnym
SANOFI
Współpraca:
casusMEDICAL
Technologia: