Głównym celem leczenia chorych na zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) jest przywrócenie drożności naczynia dozawałowego. Fibrynoliza jest najczęściej stosowaną metodą terapeutyczną w STEMI, dając reperfuzję naczynia u ok. 50% chorych. W celu poprawienia wyników leczenia fibrynolitycznego, zwraca się uwagę na potrzebę stosowania leczenia wspomagającego. W badaniu ExTRACT-TIMI 25 wykazano, że w leczeniu antytrombinowym stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej wiąże się z lepszymi wynikami klinicznymi w porównaniu z powszechnie stosowaną UFH. Mechanizm poprawy wyników klinicznych może wynikać z większego wpływu enoksaparyny na wczesną fibrynolizę lub na prewencję reokluzji po udrożnieniu naczynia. Nieinwazyjną metodą oceny reperfuzji jest ocena obniżenia odcinka ST w kolejnych badaniach EKG. Normalizacja odcinka ST wiąże się z dobrym wczesnym i późnym rokowaniem u tych chorych.

















Głównym celem leczenia chorych na zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) jest przywrócenie drożności naczynia dozawałowego. Fibrynoliza jest najczęściej stosowaną metodą terapeutyczną w STEMI, dając reperfuzję naczynia u ok. 50% chorych. W celu poprawienia wyników leczenia fibrynolitycznego, zwraca się uwagę na potrzebę stosowania leczenia wspomagającego. W badaniu ExTRACT-TIMI 25 wykazano, że w leczeniu antytrombinowym stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej wiąże się z lepszymi wynikami klinicznymi w porównaniu z powszechnie stosowaną UFH. Mechanizm poprawy wyników klinicznych może wynikać z większego wpływu enoksaparyny na wczesną fibrynolizę lub na prewencję reokluzji po udrożnieniu naczynia. Nieinwazyjną metodą oceny reperfuzji jest ocena obniżenia odcinka ST w kolejnych badaniach EKG. Normalizacja odcinka ST wiąże się z dobrym wczesnym i późnym rokowaniem u tych chorych.

Randomizacja chorych do grupy leczonej enoksaparyną lub do grupy leczonej UFH. Chorzy w wieku do 75 lat otrzymywali 30 mg enoksaparyny dożylnie oraz 1 mg/kg m.c. podskórnie co 12 godz. U chorych w wieku ≥ 75 lat nie stosowano dawki dożylnej, a dawkę podskórną redukowano do 0,75 mg/kg m.c. Chorym na niewydolność nerek lek podawano co 24 godz. w dawce 1 mg/kg m.c. Leczenie prowadzono w trakcie całego okresu hospitalizacji, maksymalnie przez 8 dni. UFH podawano w dawce nasycającej 60 U/kg m.c. (maksymalnie 4000 U) i po 15 min rozpoczynano wlew 12 U/kg m.c. (maksymalnie 1000 U/godz.). Leczenie prowadzono przez co najmniej 48 godz. Monitorowano czas aktywacji trombiny (ACT), doprowadzając do wydłużenia jego wartości 1,5–2 razy. Podanie leków antytrombinowych zalecano po 15–30 min od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego.
Oceniono wyniki kliniczne 2298 chorych, którym wykonano badanie EKG przy rozpoczynaniu leczenia fibrynolitycznego i po 180 min od podania leku. W badaniu EKG oceniano sumę uniesień odcinka ST. Dla ściany przedniej suma uniesień odcinka ST w odprowadzeniach V1 do V6, I i aVL, minus obniżenia w odprowadzeniach II, III, aVF. Dla ściany dolnej suma uniesień w odprowadzeniach II, III, aVF ( I, aVL, od V5 do V6, jeżeli były obecne) minus obniżenia w odprowadzeniach V1 do V4. Obniżenie odcinków ST kategoryzowano zgodnie z podziałem Schroedera na: całkowite ≥ 70%, częściowe 30–70% i brak obniżenia < 30%.
Lokalizacja przednia zawału występowała u 50% chorych. Do ≥ II klasy Killipa zaliczono 8,5% chorych, TIMI risk score > 3 stwierdzono u 32% pacjentów. Czas od początku objawów do włączenia leczenia fibrynolitycznego wynosił 3 godz. Leczenie fibrynolityczne tenekteplazą przeprowadzono u 5% chorych, alteplazą u 80%, reteplazą u 4% i streptokinazą u 11% pacjentów. W czasie pobytu szpitalnego zabieg inwazyjny (percutaneous coronary intervention, PCI) wykonano u 15,5% chorych.
Stopień obniżenia odcinka ST był silnie powiązany z 30-dniową śmiertelnością. W grupie bez obniżenia odcinka ST zmarło 44 chorych (12,0%), z częściowym obniżeniem 63 (7,6%) i z całkowitym obniżeniem 31 (2,8%) (p < 0,001). Stopień obniżenia odcinka ST nie miał natomiast wpływu na liczbę ponownych zawałów (4,7 vs 5,8 vs 4,2 w grupie bez obniżenia, z częściowym i całkowitym obniżeniem odcinka ST). Łącznie zgon i zawał istotnie statystycznie częściej wystąpiły w grupie bez obniżenia odcinka ST (16,0% chorych) i z częściowym obniżeniem odcinka ST (13,4%) w porównaniu z grupą z całkowitym obniżeniem odcinka ST (7,0%, p < 0,001).
Nie obserwowano różnic pomiędzy grupami w obniżeniu odcinka ST oraz w częstości poszczególnych kategorii obniżenia odcinka ST w zależności od strategii leczenia. W grupie leczonej enoksaparyną obniżenie odcinka ST wyniosło 69,1%, a w grupie leczonej UFH –67,1% (p = 0,32). Całkowite obniżenie odcinka ST stwierdzono u 48,6 vs 46,0% chorych, częściowe u 34,8 vs 35,6% i brak obniżenia odcinka ST u 16,8 vs 18,4%.
Wśród chorych z całkowitym obniżeniem odcinka ST leczenie enoksaparyną wiązało się z istotną statystycznie redukcją liczby zgonów i zawałów serca w obserwacji 30-dniowej w porównaniu z leczeniem UFH. Liczba zgonów (1,9 vs 3,8% chorych, p = 0,11) i zawałów (2,4 vs 6,1% chorych, p = 0,06) była porównywalna w grupach, ale punkt złożony, zgon i zawał wiązał się z redukcją o 60% w grupie leczonej enoksaparyną (OR 0,39; 95% CI 0,24–0,65; p = 0,008). Różnicy tej nie obserwowano w grupie częściowego obniżenia odcinka ST i przy braku obniżenia odcinka ST. Podobne wyniki uzyskano w 8. dniu obserwacji.

- |
- © 2007-10.05.2025 Fundacja Instytut Aterotrombozy
- |
- www.FaktyMedyczne.pl ISSN 2081-8017
- |
- Nota prawna
- |
- Kontakt z nami
- |
- Pracuj dla nas
- |