Grupę badaną stanowiło 15 091 chorych w wieku ≥ 18 lat z trwającym powyżej 20 min bólem dławicowym do 6 godz. przed randomizacją, w EKG – uniesienie odcinka ST w 2 sąsiadujących odprowadzeniach (o co najmniej 0,1 mV w odprowadzeniach kończynowych i o co najmniej o 0,2 mV w odprowadzeniach przedsercowych) lub ze świeżo rozpoznanym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle-branch block, LBBB), zakwalifikowanych do leczenia fibrynolitycznego.

Randomizacja chorych do grupy leczonej enoksaparyną lub UFH. Wszyscy chorzy otrzymywali ASA, a następnie przyjmowali 75–325 mg ASA dziennie przez co najmniej 30 dni. Klopidogrel był zalecany w przypadku oporności na ASA. Decyzję o leczeniu klopidogrelem podejmował lekarz prowadzący. Klopidogrel otrzymało 2173 chorych.
Nie analizowano danych uzyskanych od chorych, u których nie włączono leczenia fibrynolitycznego, oraz od chorych leczonych inwazyjnie.
Złożony punkt końcowy: jako ocena skuteczności leczenia – zgon, zawał, nawrót niedokrwienia lub udar w obserwacji 30-dniowej. Jako ocena bezpieczeństwa leczenia – duże krwawienia w klasyfikacji TIMI, krwawienia wewnątrzczaszkowe i małe krwawienia w klasyfikacji TIMI w obserwacji 30-dniowej.

Grupa chorych otrzymujących klopidogrel różniła się demograficznie i klinicznie od grupy nieleczonej klopidogrelem. Średni wiek chorych wynosił 58 lat w grupie otrzymującej klopidogrel i 61 lat w grupie kontrolnej (p < 0,001), mężczyźni stanowili 80 vs 74% badanych (p < 0,001). Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 41 vs 47% chorych (p < 0,001), dusznicę bolesną u 24 vs 31% (p < 0,001), przebyty zawał u 12 vs 13,5% (p = 0,025), przebyte PCI u 4 vs 2% (p < 0,001), cukrzycę u 18,5 vs 14% (p < 0,001), hiperlipidemię u 18,5 vs 16% (p = 0,008). Palacze – 47% badanych, zawał ściany przedniej przebyło 45% chorych. Do II lub wyższej klasy Killipa zaliczono 11% chorych. Średni czas od wystąpienia początkowych objawów do rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego wynosił 3,3 godz.
Grupa otrzymująca klopidogrel i enoksaparynę nie różniła się od grupy otrzymującej klopidogrel i UFH. Nie obserwowano również różnic w grupach nieotrzymujących klopidogrelu a leczonych enoksaparyną lub UFH.
Złożony punkt końcowy: w grupie leczonej klopidogrelem i otrzymującej UFH punkt pierwotny wystąpił istotnie statystycznie częściej – u 13,9% chorych w porównaniu z 10,8% chorych w grupie otrzymującej klopidogrel i enoksaparynę (OR 0,70; 95% CI 0,53–0,93; p = 0,013). Podobnie sytuacja wyglądała w grupie leczonej tylko UFH lub enoksaparyną – 15,3 vs 13,3% chorych (OR 0,85; 95% CI 0,76–0,94; p = 0,003). Nie wykazano różnic pomiędzy grupą leczoną klopidogrelem i lekami trombolitycznymi a leczoną tylko lekami trombolitycznymi (12,3 vs 14,1% chorych, p = 0,21). Poszczególne składowe punktu złożonego wystąpiły z podobną częstością w grupach.
Duże krwawienia częściej pojawiały się w grupie leczonej enoksaparyną bez względu na stosowanie klopidogrelu. W grupie chorych, u których dodatkowo stosowano klopidogrel, duże krwawienia wystąpiły u 2,7% badanych w grupie enoksaparyny i u 1,0% chorych w grupie UFH (OR 2,45; 95% CI 1,20–4,99; p = 0,01). W grupie nieleczonej klopidogrelem odpowiednio w grupach u 2,1 vs 1,2% chorych (OR 1,92; 95% CI 1,41–2,61; p < 0,001). Łącznie duże krwawienia wystąpiły u podobnej liczby chorych w grupach leczonej klopidogrelem i nieotrzymującej klopidogrelu (1,8 vs 1,6%, p = 0,61).
Różnice w liczbie małych krwawień były nieznaczne pomiędzy grupami (< 1%). Również krwawienia wewnątrzczaszkowe były porównywalne w grupach – w grupie klopidogrelu u 1,1% chorych otrzymujących enoksaparynę i u 0,5% chorych w grupie otrzymującej UFH (OR 2,06; 95% CI 0,70–6,10), a w grupie nieotrzymującej klopidogrelu odpowiednio u 1,0 vs 0,8% chorych (OR 1,45; 95% CI 0,96–2,20).
Analizując skuteczność i bezpieczeństwo leczenia, na 1000 chorych leczonych klopidogrelem i enoksaparyną zmarło lub miało powikłania sercowo-naczyniowe o 31 chorych mniej w porównaniu z leczeniem UFH, ale o 10 więcej miało poważne krwawienia. Podobnie sytuacja wyglądała w grupie, w której nie stosowano klopidogrelu – w grupie leczonej enoksaparyną zmarło lub miało powikłania sercowo-naczyniowe o 21 chorych mniej w porównaniu z leczeniem UFH, ale o 4 więcej miało poważne krwawienia.