Grupę badaną stanowiło 96 chorych ze stabilną dusznicą bolesną, u których stężenie CRP wynosiło > 3 mg/l. Do badań nie kwalifikowano chorych z przebytym ostrym lub przewlekłym procesem zapalnym.

Randomizacja chorych do grupy otrzymującej 20 mg simwastatyny (n = 37), 80 mg simwastatyny (n = 35) lub do grupy placebo (n = 24). Pacjenci uprzednio przyjmujący statynę byli włączani do badania po 4-tygodniowym okresie odstawienia leku. Leczenie kontynuowano przez 12 tyg. Kontrolne badania odbywały się po 2, 4, 8 i 12 tyg.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiana stężenia CRP w zależności od zastosowanej dawki leku.
Drugorzędowy punkt końcowy: stopień zmniejszenia stężenia LDL i Ch oraz korelacja ze zmniejszeniem stężenia CRP.

Średni wiek badanych wynosił 68 lat, mężczyźni stanowili 66% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 59% chorych, przebyty zawał u 24%, cukrzycę u 21%, dyslipidemię u 59%. Palacze – 26% badanych. Wyjściowe stężenie CRP wynosiło 4,8 mg/l, LDL – 121 mg/dl i TG – 156 mg/dl.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: po 12 tyg. leczenia zmiana stężenia CRP była podobna w grupach leczonych i wyniosła średnio –0,5 mg/l w grupie otrzymującej 20 mg simwastatyny i –0,6 mg/l w grupie otrzymującej 80 mg simwastatyny (p = 0,82). W grupie placebo obserwowano zwiększenie stężenia CRP średnio o 1,6 mg/l (p = 0,04 w porównaniu z dawką 20 mg simwastatyny i p = 0,025 w porównaniu z 80 mg simwastatyny).
Drugorzędowy punkt końcowy: średnia zmiana stężenia LDL było znacząco większa w grupach leczonych: –3,6 mg/dl, –31 mg/dl i –61 mg/dl, odpowiednio w grupie placebo i grupach leczonych 20 i 80 mg simwastatyny (p < 0,001). Podobnie było w przypadku zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, którego wartości wynosiły odpowiednio: –1,3, –45,0 i –72,9 mg/dl (p < 0,001). Nie obserwowano korelacji pomiędzy zmniejszeniem stężenia CRP a zmniejszeniem stężenia LDL (r = 0,09, p = 0,44).