Uszkodzenie mięśnia sercowego w oparciu o wzrost markerów stwierdza się u 60% chorych po zabiegach na naczyniach wieńcowych, to w badaniu EKG i echokardiograficznym objawy zawału serca obserwuje się tylko u 1-3% chorych. Stwierdzenie zawału serca wiąże się w tej grupie chorych z gorszymi wynikami leczenia zarówno w obserwacji krótko jak i długotrwałej. Liczne czynniki wpływają na rozwój zawału okołooperacyjnego, a jednym z nich jak się przypuszcza jest zapalenie. W badaniach klinicznych wykazano, że statyny są skutecznymi lekami w prewencji zawału po zabiegach pomostowania wieńcowego (coronary arteru bypass grafting, CABG).

 

Ocena rosuwastatyny w zapobieganiu uszkodzenia mięśnia sercowego po CABG.

Grupę badaną stanowiło 200 chorych, kierowanych do CABG, z EF >35%, bez innych objawów chorobowych lub rozpoznanych chorób.

Randomizacja do grupy otrzymującej placebo (n = 100 chorych) lub do grupy leczonej rosuwastatyną (n = 100 chorych). W grupie leczonej rosuwastatyną wszyscy chorzy otrzymywali 20 mg leku dziennie 7 dni przed zabiegiem CABG. Zabieg operacyjny w normotermii z użyciem krążenia pozaustrojowego. Kardiopleginę podawano przez aortę wstępującą. Ocena stężeń markerów uszkodzenia serca po 8, 12, 16 i 24 godz. po CABG.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: zawał serca okołooperacyjny zgodnie z definicją ESC (European Society of Cardiology).

Drugorzędowy punkt końcowy: powiązania demograficzne i kliniczne z leczeniem rosuwastatyną i wystąpieniem zawału serca.

Średni wiek chorych wyniósł 60 lat, mężczyźni stanowili 73% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 23% chorych, dusznicę bolesną u 70%, przebyty zawał u 23%, przebyte PCI u 9%.

Średnia liczba wszczepionych pomostów – 2,5. Średni czas zaklemowania aorty – 41 min. Leki inotropowe po CABG podawano u 25 chorych w grupie placebo i u 11 w grupie otrzymującej rosuwastatynę (p = 0,001).

Pierwszorzędowy punkt końcowy: pooperacyjne zawał mięśnia sercowego stwierdzono u 2 chorych w grupie placebo i u 1 chorego w grupie otrzymującej rosuwastatynę. Stężenie markerów uszkodzenia serca było porównywalne przed zabiegiem w grupach. Po zabiegu wyższy wzrost stężenia markerów uszkodzenia serca obserwowano w grupie placebo. Troponina I wzrosła o 65 vs 35% w grupie otrzymującej rosuwastatynę (p < 0,001), mioglobina o 72 vs 39% (p < 0,001) i CKMB 40 vs 22% (p < 0,001). Szczytowe stężenie markerów było istotnie statystycznie wyższe w grupie placebo w porównaniu z grupą otrzymująca rosuwastatynę i wyniosło dla troponiny I – 0,32 vs 0,16 ng/ml (p < 0,001), mioglobiny 98,3 vs 72,2 ng/ml (p < 0,001) i CKMB 9,3 vs 3,9 ng/ml (p < 0,001).

Drugorzędowy punkt końcowy: pooperacyjne migotanie przedsionków obserwowano u 35 chorych w grupie placebo i u 18 chorych w grupie leczonej rosuwastatyną (p = 0,001). Leczenie rosuwastatyną wiązało się z redukcją o 54% ryzyka wystąpienia migotania przedsionków (OR 0,46; 95% CI 0,22-0,94; p = 0,03). Wzrost stężenia troponiny, mioglobiny i CKMB obserwowano u 81,6% chorych w grupie placebo i u 57.1% chorych w grupie otrzymującej rosuwastatynę (p = 0,0004). Korzyści z leczenia rosuwastatyną odniosła podgrupa chorych w wieku >65 lat (p = 0,0004), grupa kobiet (p = 0,0001), chorzy z zaklemowaniem aorty > 110 min (p = 0,00001), z przerostem lewej komory (p < 0,00001), z EF < 45% (p < 0,00001), po przebytym zawale serca (p = 0,0005) i u chorych z wysokim ryzykiem (p = 0,00003).

Średni czas pobytu w szpitalu wyniósł 9,1 dni w grupie placebo i 8,2 dnia w grupie otrzymującej rosuwastatynę (p < 0,001).

 

Włączenie do leczenia rosuwastatyny u chorych kierowanych do CABG wiąże się z lepszymi wynikami leczenia i mniejszym uszkodzeniem mięśnia sercowego.