Okołooperacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego związane z uwolnieniem enzymów sercowych niesie ze sobą wzrost ryzyka chorobowości i śmiertelności po zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych (coronary artery bypass grafting, CABG). Jedną z możliwych strategii postępowania w celu zmniejszenia ryzyka uszkodzenia mięśnia sercowego jest hartowanie poprzez niedokrwienie (ischaemic preconditioning). Z obserwacji i badań klinicznych wynika, że wywołanie krótkotrwałego niedokrwienia określonego regionu lub narządu powoduje protekcję odległych tkanek lub narządów uprzednio niedokrwionych.

















Okołooperacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego związane z uwolnieniem enzymów sercowych niesie ze sobą wzrost ryzyka chorobowości i śmiertelności po zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych (coronary artery bypass grafting, CABG). Jedną z możliwych strategii postępowania w celu zmniejszenia ryzyka uszkodzenia mięśnia sercowego jest hartowanie poprzez niedokrwienie (ischaemic preconditioning). Z obserwacji i badań klinicznych wynika, że wywołanie krótkotrwałego niedokrwienia określonego regionu lub narządu powoduje protekcję odległych tkanek lub narządów uprzednio niedokrwionych.

Grupę badaną stanowiło 57 chorych w wieku < 80 lat, kierowanych do kardiochirurgicznego leczenia choroby wieńcowej, bez innych poważnych chorób, w tym bez choroby tętnic obwodowych kończyn górnych, nieleczonych sulfonylomocznikiem i glibenklamidem (z badań eksperymentalnych wiadomo, że leki te znoszą efekt wywołany przez ischaemic preconditioning).
Randomizacja chorych do grupy, w której wywoływano hartowanie przez niedokrwienie przed zabiegiem operacyjnym (n = 27 chorych), lub do grupy kontrolnej (n = 30 chorych). Zabieg niedokrwienia przez hartowanie polegał na trzykrotnym niedokrwieniu kończyny górnej prawej przez 5-minutowy ucisk mankietem napełnionym pod ciśnieniem 200 mm Hg, z 5-minutowymi przerwami pomiędzy uciskami. Zabieg kardiochirurgiczny przeprowadzano w sposób typowy, z użyciem krążenia pozaustrojowego. Próbki krwi pobierano po 6, 12, 24, 48 i 72 godz. po zabiegu.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiany stężenia troponiny T.
Średni wiek chorych wynosił 67 lat, mężczyźni stanowili 79% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 61% chorych, przebyty zawał u 32%, cukrzycę u 42%, hiperlipidemię u 74%, incydenty mózgowe u 7%, chorobę naczyń obwodowych u 5%. Palacze – 9% badanych. Średni BMI – 28 kg/m2, średni Euroscore – 3,3.
Krążenie pozaustrojowe utrzymywano średnio przez 79 min. Czas zaklemowania aorty wynosił 40 min, u 90% chorych implantowano ≤ 3 pomosty.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: średnie stężenie troponiny T przed zabiegiem operacyjnym było mniejsze niż 0,1 µg/l. Było ono istotnie statystycznie niższe w grupie, w której wykonano procedurę niedokrwienia przez hartowanie, w porównaniu z grupą kontrolną po 6 godz. (0,31 vs 0,59 µg/l; p = 0,039), 12 godz. (0,37 vs 0,69 µg/l; p = 0,002), 24 godz. (0,30 vs 0,52 µg/l; p = 0,003) i 48 godz. (0,30 vs 0,52 µg/l; p = 0,036), ale nie po 72 godz. po zabiegu (0,25 vs 0,48 µg/l; p = 0,111). Całkowita ilość uwolnionej troponiny była istotnie statystycznie niższa w grupie z ischaemic preconditioning w porównaniu z grupą kontrolną: 20,58 vs 36,12 µg/l (p = 0,005).
Wnioski
Przejściowe niedokrwienie kończyny górnej w celu wywołania ischaemic preconditioning jest procedurą przynoszącą korzyść chorym, u których wykonywano zabieg CABG.

- |
- © 2007-10.05.2025 Fundacja Instytut Aterotrombozy
- |
- www.FaktyMedyczne.pl ISSN 2081-8017
- |
- Nota prawna
- |
- Kontakt z nami
- |
- Pracuj dla nas
- |