Skuteczność mechanicznej rewaskularyzacji naczynia odpowiedzialnego za zawał u chorych z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction, STEMI) jest często ograniczona uszkodzeniem miokardium. Uszkodzenie tkanek i zastój w mikrokrążeniu powoduje formowanie fibryny de novo w obszarze objętym zawałem. Fibryna, dysfunkcja śródbłonka, napływ komórek krwi i fibrynogenu po reperfuzji zwiększa opór naczyniowy. W oparciu o ta hipotezę podawanie małych dawek streptokinazy bezpośrednio po zabiegu inwazyjnym (percutanous coronary inetrvention, PCI) poprawia perfuzję mięśnia sercowego w drugim dniu obserwacji, co wykazano w badaniu klinicznym.

 

Ocena skuteczności streptokinazy podawanej dowieńcowo bezpośrednio po zabiegu PCI w obserwacji długoterminowej.

Grupę badaną stanowiło 95 chorych z objawami STEMI kierowanych do primary PCI w ciągu 12 godz. od początku objawów. Do badania nie włączano chorych z przebytym zawałem serca z przepływem TIMI 2 lub 3, z zmianami w pomostach i z LBBB.

Randomizacja do grupy w której podawano streptokinazę dowieńcowo (n = 51 chorych) lub do grupy kontrolnej (n = 44 chorych). W obu grupach stent implantowano po poszerzeniu zmiany balonem. Wszyscy chorzy otrzymywali 300 mg ASA, klopidogrel w dawce nasycającej 600 mg, UFH w dawce 100 U/kg i tirofiban 0,1 µg/kg w bolusie w ciągu 3 min., a następnie we wlewie 0,15 µg/kg/min przeaz 12 godz. W grupie leczonej, po rekanalizacji naczynia odpowiedzialnego za zawał podawano przez cewnik 250 kU streptokinazy rozpuszczonej w 20 ml soli przez 3 min. W grupie kontrolnej postępowano typowo. Oceniano przepływ TIMI korelowany liczbą klatek filmu (corrected TIMI frame count, cTFC) oraz przepływ tkankowy (myocardial blush grade, MBG). U chorych ponownie wykonywano badanie angiograficzne 2 dnia i 6 mies. po zawale.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: wielkość obszaru zawałowego lewej komory.

Drugorzędowy punkt końcowy: objętość i funkcja lewej komory. Klinicznie MACE (major adverse cardiac events): zgon, zawał, ponowna rewaskularyzacja.

Średni wiek chorych wyniósł 62 lata, a w grupie leczonej i 58 lat w grupie kontrolnej (p = 0,013). Mężczyźni stanowili 87% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 35% chorych, dusznicę bolesną u 36%, cukrzycę u 15%, hiperlipidemię u 40%. Palacze – 68% badanych.

Lokalizacja przednia zawału u 59%chorych. Zmiana zlokalizowana w gałęzi przedniej zstępującej u 59%, w gałęzi okalającej u 14% i w prawej tętnicy wieńcowej u 27%. Czas od początku dolegliwości do rozprężenia balonu 250 min w grupie leczonej i 117 min w grupie kontrolnej (p = 0,01).

Pierwszorzędowy punkt końcowy: po 6 mies. wielkość obszaru zawałowego oceniana badaniem SPECT była istotnie statystycznie mniejsza w grupie leczonej i wyniosła 22,7% masy lewej komory, w porównaniu do 32,9% w grupie kontrolnej (p = 0,003).

Drugorzędowy punkt końcowy: EF w ocenie echokardiograficznej była istotnie statystycznie  większa w grupie leczonej i wynosiła 57,2%, a w grupie kontrolnej 51,8% (p =0,018). Podobne różnice odnotowano w wielkości objętości późnoskurczowej (41,1 vs 60,9 ml, p = 0,009) jak i objętości późnorozkurczowej (95,5 vs 118,3 ml, p = 0,006).

W okresie 6 mies. zmarło 2 chorych w grupie leczonej streptokinazą i 3 chorych w grupie kontrolnej. 1 vs 2 chorych wymagało leczenia kardiochirurgicznego odpowiednio w grupach. W grupie leczonej u jednego chorego stwierdzono zawał.

cTFC po zabiegu był porównywalny w grupach (29,9 vs 31,2 klatki) bezpośrednio po zabiegu. Drugiego dnia (20,7 vs 29,2 klatki, p < 0,001) i po 6 mies. (19,4 vs 27,9 klatki, p < 0,001) był istotnie statystycznie lepszy w grupie leczonej. Po 6 mies. przepływ MBG 2/3 stwierdzono u 97% chorych w grupie leczonej i u 67% chorych w grupie kontrolnej (p < 0,001). Całkowite obniżenie odcinka ST po 90 min. obserwowano u 70,0% chorych w grupie leczonej i u 61,2% chorych w grupie kontrolnej (p = 0,14).

Mała dawka streptokinazy podana bezpośrednio po udrożnieniu naczynia odpowiedzialnego za zawał ogranicza wielkość obszaru zawałowego i zapobiega przebudowie mieśnia lewej komory.