U około jednej-trzeciej chorych stwierdza się po przezskórnych zabiegach na naczyniach wieńcowych (percutaneous coroanry intervention, PCI) wzrost stężenia troponin. Uwolnienie troponin jest specyficznym i czułym markerem martwicy miocytów i zawału wynikającego z niedokrwienia, poreperfuzyjnego uszkodzenia, zatorowości obwodowej materiałem z blaszki czy tez okluzji gałęzi obocznej. Przejściowe nieprowadzące do martwicy niedotlennie zwane hartowaniem przez niedokrwienie (ischemic preconditioning) poprzedzające kolejne niedokrwieniem lub poreperfuzyjne uszkodzenie zmniejsza obszar zawału mięśnia sercowego. Efekt ten nie jest tylko zjawiskiem lokalnym, ale także obserwowany jest w narządach odległych. W badaniach klinicznych wykazano, że hartowanie przez niedokrwienie zmniejsza niedokrwienie śródbłonka i uszkodzenie poreperfuzjne w czasie zabiegów pomostowania wieńcowego i w chirurgii dziecięcej.

 

Ocena skuteczności hartowania przez niedokrwienie w zmniejszeniu uwalniania troponiny I u chorych po elektywnym zabiegu PCI.

Randomizacja do grupy w której wywoływano zjawisko hartowania przez niedokrwienie (n = 125 chorych) lub do grupy kontrolnej (n = 117 chorych). Hartowanie przez niedokrwienie wywoływano poprzez ucisk mankietu zakładanego na niedominująca kończynę górną, trwający 5 min., godzinę przed planowanym zabiegiem PCI. Mankiet napompowywano do 200 mm Hg. Deflacja trwała również 5 min. Zabieg powtarzano dwukrotnie. W grupie kontrolnej tylko zakładano mankiet. Lekarze wykonujący zabieg PCI nie byli informowani czy u chorego wykonywano hartowanie przez niedokrwienie. Wszyscy chorzy otrzymywali lecenie typowe przed i po zabiegu PCI. Ból w klatce piersiowej w czasie trwania PCI chorzy określali w skali wizualnej od 1 do 10. próbki krwi pobierano po przyjęciu do szpitala i 24 godz. po PCI.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: ocena stężenia troponiny I 24 godz. po PCI.

Drugorzędowy punkt końcowy: objawy niedokrwienia, niedokrwienie w zapisie EKG w czasie okluzji naczynia balonem, stężenie CRP i MACE (major adverse cardiac events) w ciągu 6 mies.

Średni wiek chorych wyniósł 62,5 lat, mężczyźni stanowili 65% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 52% chorych, przebyty zawał u 55%, cukrzycę u 22%. Palacze (obecnie i w przeszłości) – 71% badanych. Średnie BMI – 28 kg/m², średnie stężenie cholesterolu – 4,4 mmol/l.

Zmiana zlokalizowana w gałęzi przedniej zstępującej u 42% chorych, w okalającej u 16% i w prawej tętnicy wieńcowej u 25%, inna lokalizacja lub zmiany złożone u 17%. Zmiany typu B/C u 69% badanych. Średnia długość implantowanego stentu – 34 mm.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: po 24 godz. po zabiegu PCI średnie stężenie troponiny I było wyższe w grupie kontrolnej niż w grupie w której w wykonywano hartowanie przez niedokrwienie (0,16 vs 0,06 ng/ml, p = 0,04). Nie stwierdzono wzrostu stężenia troponiny I u 29 vs 48% chorych odpowiednio w grupach (p < 0,005). Współistnienie nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy nie miał wpływu na osiągnięty wynik.

Drugorzędowy punkt końcowy: ból w klatce piersiowej > 1 punktu w czasie zabiegu PCI u 78% chorych w grupie kontrolnej i u 54% w grupie w której prowokowano niedokrwienie (p = 0,0006). Uniesienie odcinka ST > 1 mV w czasie PCI u 56 vs 36% chorych odpowiednio w grupach (p = 0,005). W obu grupach obserwowano porównywalny wzrost stężenia CRP po zabiegu PCI, w porównaniu z wartościami wyjściowymi.

W okresie 6 mies. obserwowano u 4 zdarzenia niepożądane w grupie w której wywoływano niedokrwienie przez hartowanie i 13 w grupie kontrolnej (HR 0,28; 95% CI 0,12-0,82; p = 0,018). W grupie chorych w której stwierdzono MACE średnie stężenie troponiny I po PCI wynosiło 0,26 ng/ml, w porównaniu do 0,09 ng/ml w grupie pozostałych chorych (p = 0,55).

 

Hartowanie przez niedokrwienie zmniejsza dyskomfort w klatce piersiowej w czasie zabiegu PCI, wpływa na uwalnianie troponiny I po zabiegu i wiąże się z zmniejszeniem zdarzeń niepożądanych w 6 mies. obserwacji.