Grupę badaną stanowiło 200 chorych w wieku ≥ 18 lat, ze wskazaniami do stosowania leków antykoagulacyjnych, z docelowym INR 2,0–3,0.

Randomizacja chorych do grupy leczonej na podstawie oceny farmakogenetycznej (n = 101), lub leczonej standardowo (n = 99). Pacjentom pobierano nabłonek z policzków do badań genetycznych (średni czas trwania badania genetycznego wynosił ok. 1 godz.). W leczeniu standardowym posługiwano się nomogramem Kovacsa (początkowa dawka 10 mg warfaryny dziennie przez 1–2 dni, a następnie 5 mg dziennie). W przypadku chorych leczonych stosowano wzór opracowany na podstawie typu genetycznego CYP2C9 i VKORC1, wieku, masy ciała i płci (początkowa dawka 1–8 mg dwa razy dziennie przez 1–2 dni). U chorych otrzymujących amiodaron dawkę leku redukowano o 25%.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: odsetek chorych, u których nie osiągnięto docelowego INR ( > 1,8 i < 3,2) po 3 mies. leczenia.
Drugorzędowy punkt końcowy: liczba chorych z docelowym INR w 5. i 8. dniu badania, liczba chorych z powikłaniami (INR ≥ 4, użycie witaminy K, duże krwawienia, zdarzenia zakrzepowo-zatorowe, udar, zawał, zgon).

Średni wiek chorych wynosił 63 lata w grupie ocenianej farmakogenetycznie i 59 lat w grupie leczonej standardowo (p < 0,02), mężczyźni stanowili 53% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 63,5% chorych w grupie leczonej z uwzględnieniem oceny farmakogenetycznej i u 47,5% chorych leczonych standardowo (p < 0,01), dusznicę bolesną u 13%, cukrzycę u 20,5%. Palacze – 6% badanych. Chorzy po zabiegach ortopedycznych stanowili 60% badanych, pacjenci z zakrzepicą żył i zatorowością płucną 23,5%, z migotaniem przedsionków 14% i z innych przyczyn 2,5%. Rozkład typów genetycznych izoformy CYP2C9 i kompleksu VKORC1 był podobny w grupach.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: odsetek chorych, u których nie osiągnięto docelowego INR, był podobny w grupach (30,7 vs 33,1% chorych w grupie leczonej na podstawie oceny farmakogenetycznej vs leczonej standardowo, p = 0,47). W podgrupie chorych wymagających stosowania dużych dawek warfaryny (wild-type patients) lub małych dawek (multiple variant patients) docelowego INR nie osiągnęło 29,3% chorych leczonych na podstawie oceny farmakogenetycznej i 39,1% chorych w grupie leczonej standardowo (p = 0,03).
Drugorzędowy punkt końcowy: liczba chorych, którzy osiągnęli docelowy INR w 5. i 8. dniu badania, była porównywalna w grupach (70 vs 68% chorych w 5. dniu; 69 vs 63% chorych w 8. dniu, w grupie leczonej na podstawie oceny farmakogenetycznej vs leczonej standardowo). Liczba chorych z powikłaniami w czasie leczenia również porównywalna w grupach (34,7 vs 42,2% chorych, p = 0,26), w tym z poważnymi powikłania (4,0 vs 5,1% chorych odpowiednio w grupach, p = 0,71).
Początkowo dawka warfaryny wynosiła 35,5 mg na tydzień w grupie leczonej na podstawie oceny farmakogenetycznej i 35,0 mg w grupie leczonej standardowo. Stałe stosowane dawki były podobne w grupach i wyniosły 36,5 mg warfaryny na tydzień. W grupie chorych wymagających dużej dawki warfaryny (wild-type patients) dawka końcowa wyniosła 43 mg na tydzień w grupie leczonej na podstawie oceny farmakogenetycznej i 48,5 mg w grupie leczonej standardowo (p = 0,035). W grupie małych dawek (multiple variant patients) odpowiednio w grupach 32,5 vs 36,5 mg (p = 0,002). U chorych wymagających dużych lub małych dawek warfaryny, początkowo dawka nieznacznie różniła się od dawki końcowej, a w grupie leczonej standardowo różnica pomiędzy początkową a końcową dawką była istotna statystycznie (p = 0,001).

Wnioski