Wstęp
Według danych WHO z powodu zanieczyszczenia powietrza rocznie umiera na świecie ok. 800 tys. ludzi. Krótkotrwałe narażenie na zanieczyszczenie powietrza związane jest ze wzrostem chorobowości i śmiertelności z powodu zaburzeń niedokrwiennych, arytmii i niewydolności serca. Uważa się, że nanocząsteczki (głównie drobiny < 2,5 µm) powstające w czasie spalania w silnikach są odpowiedzialne za objawy chorobowe. Badania epidemiologiczne i obserwacyjne sugerują związek pomiędzy nasileniem zanieczyszczenia powietrza spalinami a nasileniem objawów dusznicy. Brak precyzyjnych metod badawczych powoduje, że mechanizm prowadzący do nasilenia objawów chorobowych nie jest w pełni poznany.
Cel badania
Określenie mechanizmów odpowiedzialnych za zmiany niedokrwienne w mięśniu sercowym, wazomotorykę naczyń i właściwości fibrynolityczne krwi u chorych po kontrolowanej ekspozycji na zanieczyszczenie spalinami samochodowymi.
Grupę badaną stanowiło 20 mężczyzn z przebytym zawałem serca ( > 6 mies. przed włączeniem do badania) leczonych inwazyjnie z implantacją stentu oraz farmakologicznie, zgodnie z obowiązującymi standardami, bez innych poważnych chorób. Leczenie za pomocą ACEI przerywano 7 dni przed rozpoczęciem badań.
Randomizacja do dwóch sesji oddychania powietrzem zanieczyszczonym spalinami samochodowymi lub powietrzem oczyszczonym. Sesje były powtarzane w odstępach 2 tyg. w komorach ekspozycyjnych. W czasie ekspozycji chorzy wykonywali dwukrotnie 15-minutowy wysiłek na ergometrze rowerowym o końcowym obciążeniu odpowiadającym wysiłkowi 2. etapu na bieżni, wg protokołu Bruce’a (5–7 MET). Chorych monitorowano 12-odprowadzeniowym systemem holterowskim. Powietrze zanieczyszczone spalinami (silnik Volvo TD45, praca bez obciążenia na stałych obrotach) zawierało zanieczyszczenia porównywalne z zanieczyszczonym powietrzem w miastach o dużym natężeniu ruchu samochodowego. Po 6–8 godz. po ekspozycji na zanieczyszczenia chorym wykonywano badania naczyniowe. Po 30 min wlewu roztworu soli podawano we wzrastających dawkach acetylocholinę (zależna od śródbłonka substancja naczyniorozszerzająca), bradykininę (zależna od śródbłonka substancja naczyniorozszerzająca, powodująca uwolnienie endogennego tkankowego aktywatora plazminogenu – tissue plasminogen activator, tPA) i nitroprusydek sodu (niezależna od śródbłonka substancja naczyniorozszerzająca). Przepływ w naczyniach przedramienia oceniano za pomocą okluzyjnej pletyzmografii żylnej.
Średni wiek chorych wynosił 60 lat. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 8 chorych. Nigdy niepalących było 12 badanych. Średni BMI – 27 kg/m2.
Średni czas od przebytego zawału serca wynosił 35 mies. Choroba jednonaczyniowa występowała u 13 chorych. Nie obserwowano objawów dusznicy zarówno w czasie ekspozycji na zanieczyszczenia, jak i w ciągu 24 godz. po ekspozycji.
Niedokrwienie mięśnia sercowego: w spoczynku i w czasie maksymalnego wysiłku czynność serca była podobna bez względu na to, czy była to ekspozycja na zanieczyszczenia, czy oddychano powietrzem czystym. Obniżenie odcinka ST w zapisie EKG w czasie wysiłku przy narażeniu na zanieczyszczenia było istotnie statystycznie większe w obu testach wysiłkowych (p < 0,05).
Funkcja wazomotoryczna: obserwowano zależny od dawki acetylocholiny lub nitroprusydku sodu wzrost przepływu w przedramieniu. W porównaniu z populacją osób zdrowych (zdrowi mężczyźni w wieku 53 lat) przepływ ten był jednak zmniejszony w przypadku acetylocholiny (p = 0,02), ale nie w przypadku nitroprusydku sodu.
Układ fibrynolityczny: nie stwierdzono zmian w stężeniu osoczowego TPA, a także jego endogennego inhibitora (PAI-1) w 6 godz. po ekspozycji zarówno na zanieczyszczenia, jak i powietrze oczyszczone w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wlew bradykininy powodował zależny od dawki wzrost stężenia osoczowego tPA, ze zwiększonym miejscowym tworzeniem tPA (różnica w stężeniu osoczowego tPA mierzona jednoczasowo w dwóch tętnicach ramiennych) w czasie ekspozycji na zanieczyszczenia spalinami (p = 0,009).
Wnioski
Ekspozycja na zanieczyszczenie spalinami nasila niedokrwienie mięśnia sercowego i powoduje zahamowanie endogennego układu fibrynolitycznego u mężczyzn ze stabilną dusznicą bolesną.
drukuj
