Grupę badaną stanowiło 611 chorych w wieku 18–79 lat z mieszaną hiperlipidemią, bez choroby wieńcowej lub ekwiwalentu choroby wieńcowej (z wyjątkiem cukrzycy typu 2) lub 10-letniego ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej > 20% wg kryteriów NCEP ATP III.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmniejszenie stężenia LDL było podobne w grupie otrzymującej EZE/SIMWA i EZE/SIMVA+FENO i wyniosło odpowiednio 47,1 i 45,8% i było istotnie statystycznie wyższe niż w grupie otrzymującej tylko FENO (–15,7%; p < 0,01) lub w grupie kontrolnej (zmiana o –3,5%; p < 0,05). Podobny wynik otrzymano w przypadku cholesterolu całkowitego (zmiana o –35,4% i –38,7% vs 14,7% i –1,0% odpowiednio w grupach). Zwiększenie stężenia HDL obserwowano na podobnym poziomie w grupie otrzymującej tylko FENO (18,2%) i w grupie leczonej EZE/SIMVA+FENO (18,7%), ale nie w grupie otrzymującej EZE/SIMVA (9,3%) i w grupie kontrolnej (1,1%). Podobne zmiany obserwowano w odniesieniu do stężenia ApoA-1. Stężenia TG, non-HDL i ApoB były istotnie statystycznie niższe w grupie otrzymującej EZE/SIMVA+FENO w porównaniu z pozostałymi grupami.
Drugorzędowy punkt końcowy: liczba chorych, którzy przerwali leczenie z powodu objawów ubocznych, była podobna w grupach. Zwiększenie stężenia ALT lub AST ≥ 3 razy powyżej górnej granicy normy obserwowano u 6/180 chorych w grupie otrzymującej FENO i u 5/180 chorych w grupie EZE/SIMVA+FENO. Wzrost CK ≥ 10 razy powyżej górnej granicy normy u 2/180 chorych w grupie FENO. Nie obserwowano przypadków miopatii.

Wnioski

Skojarzone podawanie ezetymibu, simwastatyny i fenofibratu łączy się z istotną statystycznie redukcją wszystkich aterogennych czynników lipidowych u chorych z hiperlipidemią mieszaną.