Wstęp. Cel badania
W badaniu PRISM PLUS wykazano zmniejszone uwalnianie markerów sercowych w sytuacji gdy do leczenia ASA i heparyna dodawano tirofiban u chorych ACS NSTEMI. Celem pracy jest ocena czy leczenie skojarzone ASA, heparyna i klopidogrel jest porównywalne z leczeniem rozszerzonym o stosowanie tirofibanu u chorych poddanych terapii inwazyjnej w przebiegu ACS NSTEMI.
Chorzy z objawami klinicznymi <48 godzin ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia ST, z typowym obrazem ekg (obniżenie ST, odwrócenie T), z podwyższonymi poziomem markerów sercowych i TIMI score ≥3.
Wszyscy włączeni do badania otrzymywali ASA 500 mg iv, heparynę w bolusie 60U/kg max. 5000U, a następnie 7U/kg/godz. celem wydłużenia ACT 250-300s oraz klopidogrel w dawce 300mg nasycająco, a następnie 75 mg dziennie. Następnie chorych randomizowano do grupy otrzymującej antagonistę GP 2b3a tirofiban (0.4ug/kg/min przez 30 minut, a następnie 0.1ug/kg/min) n=150 chorych lub placebo n=150 chorych. Badanie angiograficzne wykonywano w ciągu 48 godzin. U chorych otrzymujących tirofiban kontynuowano leczenie po zabiegach interwencyjnych przez następne 18 godzin. U chorych z grupy placebo włączano abciximab, jeżeli wymagała tego sytuacja kliniczna lub angiograficzna (bolus 0.25mg/kg, a następnie wlew 0.125ug/kg/min przez 12 godzin).
Nie było różnic klinicznych pomiędzy grupami. Po badaniu koronarograficznym leczenie farmakologiczne stosowano u 19% chorych z grupy tirofibanu i u 16% chorych bez leczenia tirofibanem, u 66% chorych w obu grupach wykonano PCI a 15% chorych vs 18% chorych wykonano CABG. W grupie leczenia inwazyjnego abciximab zastosowano u 26% chorych przed PCI i dodatkowo u 5 chorych w czasie zabiegu.
Nie obserwowano różnic w poziomie uwalnianych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego w obserwacji 24-godzinnej (ocena przed randomizacją, po 6, 12 i 24 godzinach, szczyt uwalniania, przed badaniem angiograficznym) zarówno w ocenie troponiny I jak i CKMB. Nie stwierdzono różnic w ocenie pola powierzchni po krzywą uwalniania troponiny I 153(39-494) w grupie leczonej tirofibanem vs 176(43-559) w grupie kontrolnej oraz CKMB 453(137-1270) vs 423(137-1591) w grupach odpowiednio p=NS. Podobnie nie stwierdzono różnic w podgrupie podanej zabiegowi PCI. Chorzy, którzy pobierali ASA przed leczeniem szpitalnym mieli w grupie otrzymującej tirofiban niższe poziomy zarówno cTnI (4.38 vs 7.90 ug/l w grupach) jak i CKMB (13.30 vs 24.95 ug/l).
Poważne zdarzenia sercowe zgon, zawał, ponowna hospitalizacja z powodu ACS w obserwacji 30-dniowej wystąpiły u 9%(14/150) chorych z grupy leczonej tirofibanem i u 10%(15/150) chorych z grupy kontrolnej p=NS.
Wnioski
U chorych z ACS NSTEMI kwalifikowanych do wczesnej strategii inwazyjnej, dodatkowe stosowanie tirofibanu nie zmniejsza poziomu uwalniania markerów uszkodzenia serca w porównaniu do stosowania takiego samego leczenia wstepnego ASA, heparyna i klopidogrelem i dodatkowego podawania abciximabu w przypadku wskazań klinicznych i angiograficznych.
Leoncini M, Toso A, Maioli M, Bellandi F, Badia T, Politi A, De Servi S, Dabizzi RP. Effects of tirofiban plus clopidogrel versus clopidogrel plus provisional abciximab on biomarkers of myocardial necrosis in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes treated with early aggressive approach. Results of the CLOpidogrel, upstream TIrofiban, in cath Lab Downstream Abciximab (CLOTILDA) study. Am Heart J. 2005 Sep, 150(3), 401.e9-e14. [PMID]: 16169315.
drukuj
