Nefropatia indukowana środkami kontrastowymi (contrast-induced nephropathy, CIN) jest często obserwowana u chorych z cukrzycą i u chorych z uprzednio stwierdzaną niewydolnością nerek. CIN ma przeważnie łagodny przebieg i rzadko prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek z koniecznością wykonywania dializ. W zapobieganiu rozwojowi CIN stosowano różne leki w różnych grupach chorych. Wydaje się, że nawadnianie z użyciem chlorku sodu i prewencyjne stosowanie acetylcysteinę (N-acetylcysteine, NAC) są skutecznymi sposobami zapobiegania CIN.

 

Ocena skuteczności stosowania roztworu chlorku sodu u chorych z prawidłową funkcją nerek i chlorku sodu z NAC u chorych z niewydolnością nerek.

Grupę badaną stanowiło 936 chorych z niedokrwieniem mięśnia sercowego (z objawami dusznicy lub dodatnim testem wysiłkowym) kierowanych do przezskórnych zabiegów na naczyniach wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI).

Wszyscy chorzy byli kwalifikowani do grupy z prawidłowym stężeniem kreatyniny (< 1,5 mg/dl)(n = 660 chorych) lub do grupy z podwyższonym stężeniem (≥ 1,5 mg/dl)(n = 276 chorych). Chorzy w grupie z prawidłowym stężeniem kreatyniny byli randomizowani do grupy otrzymującej chlorek sodu w 0,45% roztworze (wlew z szybkością 1 ml/kg/godz. przez 12 godz. przed planowanym PCI) (n = 330 chorych) lub do grupy nie otrzymującej leczenia (n = 330 chorych). W grupie z nieprawidłowym stężeniem kreatyniny podawano chlorek sodu (w tych samych dawkach) i 1200 mg NAC przed PCI (n = 188 chorych) i do grupy kontrolnej w której nie stosowano chlorku sodu ale podawano NAC (n = 188 chorych). Po PCI podawano 0,45% roztwór chlorku sodu przez 6 godz. w grupach w których uprzednio stosowano nawadnianie. U chorych z objawami niewydolności serca dawkę chlorku sodu redukowano do 0,8 ml/kg/godz. W czasie zabiegu stosowano kontrast isoosmolarny. Stężenie kreatyniny oznaczano przed zabiegiem i przez 3 kolejne dni po zabiegu. CIN definiowano jako wzrost stężenia kreatyniny > 0,5 mg/dl do 48 godz. po PCI.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: ponowna rewaskularyzacja, zgon lub pilna nerkowa terapia zastępcza.

Średni wiek chorych wyniósł 62 lat, mężczyźni stanowili 64% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 59% chorych w grupie z prawidłowym stężeniem kreatyniny i u 73% w grupie z podwyższonym stężeniem kreatyniny (p < 0,05), przebyty zawał u 4%, cukrzycę u 8 vs 22% (p< 0,05), chorobę naczyń obwodowych u 21 vs 29% odpowiednio w grupach (p < 0,05). Średnie stężenie kreatyniny 1,3 vs 2,5 mg/dl w grupie z prawidłowym vs nieprawidłowym stężeniem kreatyniny (p < 0,05). Średnia objętość podanego środka kontrastowego 285 vs 298 ml odpowiednio w grupach (p < 0,05).

Choroba wielonaczyniowa u 32 vs 39% chorych w grupie chorych z prawidłowym vs nieprawidłowym stężeniem kreatyniny (p < 0,05).

Pierwszorzędowy punkt końcowy: CIN stwierdzono u 6,5% chorych w grupie z prawidłowym stężeniem kreatyniny i u 37,7% chorych w grupie z podwyższonym stężeniem kreatyniny (p < 0,001). W grupie z prawidłowym stężeniem kreatyniny w podgrupie w którj podawano rozwór chlorku sodu CIN stwierdzono u 6,7% chorych w porównaniu z 7,0% chorych w grupie kontrolnej (p > 0,05). W grupie z nieprawidłowym stężeniem kreatyniny w podgrupie w której stosowano nawadnianie i NAC, CIN stwierdzono u 21,3% chorych w porównaniu z 34,0% chorych w grupie kontrolnej ( p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej niezależnymi czynnikami rozwoju CIN był wiek ≥ 70 lat (OR 5,27, p = 0,0007), objętość podanego kontrastu > 320 ml (OR 3,26, p = 0,01), cukrzyca (OR 9,86, p < 0,0001) i choroba tętnic obwodowych (OR 11,25, p < 0,0001).

W grupie z prawidłowym stężeniem kreatyniny po 6 mies. zmarł 1 chory w grupie z CIN, a ponowną rewaskularyzację wykonano u 14(32,5%) vs 17(2,8%) chorych w grupie z CIN vs bez CIN (p < 0,001). W grupie z nieprawidłowym stężeniem kreatyniny zmarło 16(15,4%) chorych z CIN i 2(1,2%) chorych bez CIN (p < 0,01), a ponowną rewaskularyzację wykonano u 39(37,5%) vs 16(9,3%) chorych (p < 0,001).

Chorzy z CIN i stwierdzoną nieprawidłową funkcją nerek maja gorsze wyniki leczenia. Nawadnianie 0,45% roztworem chlorku sodu nie ma wpływu na rozwój CIN w grupie chorych z prawidłową funkcją nerek. Łączne leczenie chlorkiem sodu i NAC zmniejsza częstość CIN u chorych wysokiego ryzyka.