Po 2 tygodniach obserwacji, chorzy byli randomizowani do grupy leczonej candesartanem 8mg/db n=61 chorych lub enalaprilem 10mg/db n=57 chorych. Po 6 tygodniach, jeżeli nie uzyskano obniżenia BP ≤135/85, podwajano dawkę leku. W czasie wizyty w 12 tygodniu przy raku obniżenia BP dodawano HCTZ 12.5mg/db zwiększając dawkę w 18 tygodniu obserwacjo do 25mg/db przy nie uzyskaniu obniżenia BP do zakładanego poziomu. Końcowa ocena po 24 tygodniach leczenia.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: Zmiana poziomu molekuły adhezyjnej ICAM-1 po okresie leczenia.

Drugorzędowy punkt końcowy: Zmiany poziomów VCAM-1, czynnika von Willebranda, fibrynogenu i PAI-1.

U chorych obserwowano ten sam poziom obniżenia BP w czasie leczenia, w grupie candesartanu 148/90±11/8 mmHg do 132/82±12/7 mmHg p<0.01, zaś w grupie enalaprilu 148/91±12/8 mmHg do 131/85±14/6 mmHg p<0.01. Odpowiedź na leczenie była podobna w grupach. Po 24 tygodniach zadawalające obniżenie BP uzyskano u 70.5% chorych w grupie candesartanu vs 71.9% chorych w grupie enalaprilu. W monoterapii efekt uzyskano w grupach odpowiednio 59% chorych vs 63.8% chorych.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: Wyjściowy poziom ICAM-1 w grupie candesartanu 394.2±119.7mg/ml vs 379.3±112.1mg/ml w grupie enalaprilu. Po 24 tygodniach leczenia poziomy ICAM-1 wynosiły w grupach 373.6±115.9mg/ml vs 353.2±121.8mg/ml dając ten sam poziom redukcji poziomu molekuły adhezyjnej w grupach.

Drugorzędowy punkt końcowy: Również redukcja poziomu innych molekuł adhezyjnych był porównywalny pomiędzy grupami. Z innych badań wykazano, że candesartan redukuje poziom albuminurii. Poziom wyjściowy w grupach wynosił 102.1±484.2ug/min w grupie candesartanu vs 27.5±59.7ug/min. Po 24 tygodniach leczenia poziomy te wynosiły 33.9±92.6ug/min vs 58.3±195.3ug/min, chociaż mikroalbuminuria nie występowała u większości chorych. Objawy uboczne po lekach były podobne pomiędzy grupami.

 

Badane leki w podobny sposób wpływają na obniżenie BP i poziom krążących molekuł adhezyjnych.