Wstęp. Cel badania
Poposiłkowa hiperglikemia może być czynnikiem ryzyka chorób naczyniowo-sercowych. Celem badania było porównanie wpływu dwóch leków wpływających na sekrecję insuliny repaglinidu i glyburidu (sulfonylomocznik) i porównanie grubości intima-media t.szyjnej oraz markerów zapalenia u chorych z cukrzyca typu 2.
Chorzy z rozpoznaną cukrzycą typu 2 ≥6 miesięcy lecz ≤10 lat w wieku 35-70 lat z BMI ≥24 i poziomem HbA1c≥6.5% leczonych dietą i lekami doustnymi.
Przed rozpoczęciem badań chorzy wykonywali pomiar glikemii na czczo oraz pomiary co 30 minut przez okres 2 godzin glikemii po głównym posiłku.
Chorzy wykazujący poposiłkową hiperglikemię byli włączani do badania. Chorzy otrzymywali repaglinidynę n=88 lub glyburide n=87 w dawkach wzrastających (repaglinide 1.5, 3, 6 i 12 mg; glyburide 0.5 do 4 mg). Wizyty kontrolne po 6 do 8 tygodni (celem optymalizacji leczenia) i po 12 miesiącach leczenia. Za osiągnięty sukces terapeutyczny przyjęto poziom glikemii na czczo <110mg/dl, glikemia poposiłkowa <140mg/dl i HbA1c<6.5%. U wszystkich chorych wykonywano pomiar bł. wewnętrznej t. szyjnej, oraz oznaczano markery zapalenia IL-6, IL-8, IL-10 i CRP.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: grubość bł. Wewnętrznej t.szyjnej [intima-media thickness].
Drugorzędowy punkt końcowy: markery zapalenia.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: Po 12 miesiącach leczenia szczyt glikemii poposiłkowej wynosił 148±28mg/dl w grupie repaglinidu vs 180±32mg/dl w grupie gluburide p<0.01. Jednocześnie w grupie repaglinidu obserwowano zmniejszenie grubości bł wewnętrznej o -0.029±0.021mm vs -0.005±0.01 p=0.02. Zmniejszenie grubości bł wewnętrznej definiowane jako ubytek >0.02mm wystąpił w 52% chorych z grupy repaglinidu vs u 18% chorych z grupy gluburide p<0.01. Zmniejszenie stężenia HbA1c po leczeniu był podobny w obu grupach -0.9±0.5 vs -0.8±0.5 p=0.13.
Wnioski
Redukcja grubości błony wewnętrznej zależna jest od redukcji poposiłkowej hiperglikemii.
Esposito K, Giugliano D, Nappo F, Marfella R; Campanian Postprandial Hyperglycemia Study Group. Regression of carotid atherosclerosis by control of postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2004 Jul 13, 110(2), 214-219. [PMID]: 15197140.
drukuj
