Wystąpienie nefropatii indukowanej kontrastem (contrast induced nephropathy, CIN) wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka zgonu w obserwacji długoterminowej. Jak dotąd nie wykazano jednoznacznie przewagi farmakoterapii nad nawodnieniem chorego w zapobieganiu rozwojowi CIN. Korzystny wpływ nefroprotekcyjny N-acetylcysteiny i fenoldopamu został potwierdzony jedynie w małych badaniach eksperymentalnych i klinicznych. Ze względu na brak jednoznacznej alternatywy terapeutycznej N-acetylcysteiny i fenoldopamu są stosowane wraz z nawodnieniem w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia CIN w praktyce klinicznej u chorych wysokiego ryzyka.

Cel badania
Porównanie efektywności N-acetylcysteiny i fenoldopamu w prewencji CIN u chorych wysokiego ryzyka, kierowanych do zabiegu cewnikowania serca.

Randomizacja do grupy otrzymującej N-acetylcysteinę (n = 48 chorych) i do grupy otrzymującej fenoldopam w dawce 0,1 mg/kg/min i.v. (n = 47 chorych). Stosowano 600 mg N-acetylcysteiny 2 razy dziennie przez 2 dni. Gdy leczenie rozpoczynano w dniu zabiegu, stosowano 600 mg N-acetylcysteiny w 3 dawkach przed zabiegiem, a jedną dawkę podawano po zabiegu. Stosowanie fonoldopamu rozpoczynano 1-2 godz. przed zabiegiem i kontynuowano we wlewie do 6 godz. po zabiegu. Wszyscy chorzy otrzymywali roztwór soli fizjologicznej w ilości 1 ml/kg/godz. Wlew rozpoczynano 1-2 godz. przed zabiegiem i kontynuowano przez 6-12 godz. po zabiegu.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiany poziomu kreatyniny po 72 godz. od cewnikowania serca.

Drugorzędowy punkt końcowy: częstość występowania CIN zdefiniowanego jako 25-procentowy wzrost poziomu kreatyniny w stosunku do stężenia wyjściowego lub całkowity wzrost poziomu kreatyniny o 0,5%.

Średni wiek chorych wyniósł 68 lat, mężczyźni stanowiły 75% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 80% chorych, przebyty zawał u 36%, niewydolność serca u 28%, cukrzycę u 42%, migotanie przedsionków u 16%. Średni stężenie kreatyniny – 1,5 mg/dl. Średnia objętość podanego kontrastu wynosiła 168 ± 79 ml i była porównywalna w obu grupach chorych.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: nie stwierdzono różnic pomiędzy grupami w zmianie poziomu kreatyniny po 72 godz. W grupie otrzymującej N-acetylcysteinę stężenie kreatyniny wzrosło o 0,20 ± 0,72 mg/dl, w grupie otrzymującej fenoldopam o 0,08 ± 0,48 mg/dl (p = 0,4).

Drugorzędowy punkt końcowy: częstość CIN była porównywalna w obu grupach. W grupie leczonej N-acetylcysteiną CIN obserwowano u 5 chorych (11,4%), a w grupie leczonej fenoldopamem u 8 chorych (20%, p = 0,4).

Częstość występowania pierwszorzędowego i drugorzędowego punktu końcowego badania była porównywalna w podgrupach chorych z cukrzycą z wyjściowym stężeniem kreatyniny > 1,7 mg/dl i > 2,0 mg/dl, w grupach wiekowych < 70. lat i ≥ 70. roku życia, jak również  w podgrupach chorych, którym podano kontrast w objętości > 150 ml i > 200 ml.

W badaniu nie wykazano różnic wpływu N-acetylcysteiny i fenoldopamu w ograniczeniu ryzyka wystąpienia pogorszenia funkcji nerek lub rozwoju CIN po zabiegach cewnikowania serca.