W badaniach laboratoryjnych wykazano, ze komórki macierzyste szpiku (bone marrow cells, BMC) zmniejszają ognisko uszkodzenia w przebiegu ostrego niedokrwienia, zmniejszając uwalnianie kinazy kreatyninowej, apoptozę i martwicę. Obserwacje te są zgodne z innym badaniem w którym wykazano, że BMS zmniejszają ekspresję białek pro-apoptycznych i w ten sposób hamują zjawisko apoptozy.

 

Znaczenie BMC dodanych do kardiopleginy w celu zmniejszenia ognisk martwicy, głównego czynnika powikłań i śmiertelności po zabiegach kardiochirurgicznych.

Randomizacja do grupy w której do kardiopleginy podawano BMC (n = 22 chorych) lub do grupy placebo (n = 22 chorych). Zabieg CABG przeprowadzano typowo. Przed zabiegiem pobierano 120 ml szpiku z talerza kości biodrowej, a następnie separowano BMC. Zawiesinę komórek rozcieńczano 30 ml roztworu kardiopleginy (St Thomas No 1). 10 ml rozworu kardiopleginy z BMC dodawano do każdej porcji kardiopleginy podawanej do naczyń wieńcowych (antegarde). Krew do badań pobierano po 4, 12, 24 i 48 godz. po zwolnieniu klemy na aorcie. Indeks sercowy oceniano za pomocą cewnika Swan-Ganza po 1, 2, 4, 8, 12 i 18-24 godz. po zwolnieniu klemy na aorcie.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: uszkodzenie mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 48 godz. po zwolnieniu klemy na aorcie.

Drugorzędowy punkt końcowy: ocena funkcji mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 24 godz. po zwolnieniu klemy na aorcie.

 

Średni wiek chorych wyniósł 63 lat, mężczyźni stanowili 76% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 67% chorych, hiperlipidemię u 60%. Palacze – 60% badanych.

Średni czas trwania zabiegu 109 min, czas zaklemowania aorty – 63 min.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: pole powierzchni pod krzywą uwalniania enzymów w ciągu pierwszych 48 godz. było porównywalne w grupach i wyniosło dla troponiny I 165,6 vs 188,2 µg/l (BMS vs placebo) i 639,6 vs 567,1 µg/l dla CKMB (p = NS dla obu pomiarów).

Drugorzędowy punkt końcowy: indeks sercowy był porównywalny pomiędzy grupami w poszczególnych odstępach czasowych i po 24 godz. wyniósł 3,08 l/m² w grupie w której podawano BMS do kardiopleginy i 3,11 l/m² w grupie kontrolnej.

W badaniach in vivo BMC istotnie zmniejszały uwalnianie CKMB, oraz redukowały nasilenie apoptozy i martwicy w komórkach mięśniowych pobranych z prawego przedsionka. Podobny efekt obserwowano po hartowaniu przez niedokrwienie (ischaemic proconditioning). Łączny efekt hartowania przez niedokrwienie i podanie BMC nie poprawiało uzyskiwanych wyników.

 

Komórki macierzyste szpiku dodane do kardiopleginy nie poprawiają wyników leczenia u chorych leczonych kardiochirurgicznie z użyciem krążenia pozaustrojowego. BMC mają właściwości kardioprotekcjne podobnie jak ischaemic proconditioning.