Nefropatię indukowaną kontrastem (contrast induced nephropathy, CIN), groźne powikłanie związane z podaniem środków kontrastowych, rozpoznaje się u ponad 15% chorych ze współistniejącą niewydolnością nerek. Nefropatia pokontrastowa przedłuża pobyt szpitalny, przyczynia się do przewlekłego pogorszenia funkcji nerek i obciążona jest gorszymi wynikami leczenia. W prewencji CIN stosuje się różne leki, a najczęściej roztwór soli i acetylcysteinę. Proponuje się także statyny, ze względu na ich właściwości przeciwzapalne, chociaż wyniki badań klinicznych dotyczące ich stosowania są rozbieżne.

 

Ocena skuteczności atorwastatyny w zapobieganiu CIN u chorych kierowanych do planowej angiografii lub angioplastyki wieńcowej.

Grupę badaną stanowiło 304 chorych, z klirensem kreatyniny <60 ml/min wyliczonym ze wzoru Cockcroft-Gaulta. Z badania wyłączono chorych przewlekle leczonych statynami i będących w końcowym stadium niewydolności nerek wymagającym dializoterapii lub hemofiltracji.

Randomizacja do grupy placebo (n=152) lub do grupy otrzymującej 80 mg atrowastatyny 2 dni przed podaniem i 2 dni po podaniu środków kontrastowych (n=152). Wszyscy chorzy otrzymywali wlew soli w ilości 1 ml/kg/godz. przez 12 godzin przed zabiegiem i po nim, oraz acetylcysteinę w dawce 1200 mg 2 razy dziennie, dzień przed zabiegiem i po nim. W przypadku EF <40%, dawkę roztworu soli redukowano o połowę. W czasie zabiegu stosowano środek niejonowy, isoosmolarny – iodiksanol. Kontrolne pomiary stężenia kreatyniny codziennie przez pierwszych pięć dni, po 10 i 30 dniach po zabiegu. Kontrolne badanie kliniczne po miesiącu.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: wzrost stężenia kreatyniny ≥0,5 mg/dl w ciągu 5 dni od podania środków kontrastowych.

Drugorzędowy punkt końcowy: wzrost stężenia kreatyniny ≥25% w ciągu 5 dni i zdarzenia kliniczne: zgon szpitalny i leczenie nerkozastępcze w ciągu miesiąca.

Średni wiek chorych wynosił 75 lat, 64% badanych stanowili mężczyźni. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 61% chorych, dusznicę bolesną u 30%, cukrzycę u 21%. Średni BMI – 25,5 kg/m².

Średnie stężenie kreatyniny wynosiło 1,2 mg/dl, a klirens kreatyniny 45 ml/min. Kontrast w ilości ≥140 ml podano u połowy chorych. Wskaźnik ryzyka rozwoju nefropatii pokontrastowej ≤10 punktów stwierdzono u 60% chorych, >10 punktów u 40%. Samą angiografię wykonano u 47% chorych, angioplastykę wieńcową u 53%.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: obserwowano z podobną częstością w grupach: u 11% chorych w grupie placebo i u 10% chorych w grupie otrzymującej atorwastatynę (p=0,86).

Drugorzędowy punkt końcowy: wzrost stężenia kreatyniny ≥25% stwierdzono u 15% chorych w grupie placebo i u 17% chorych w grupie leczonej (p=0,67). Przedłużone utrzymywanie się niewydolności nerek (>30 dni), ze stężeniem kreatyniny wyższym niż w badaniu wstępnym obserwowano u 30% i 31% chorych odpowiednio w grupach (p=0,58). Zmarł jeden chory w grupie leczonej atrowastatyną, a u jednego chorego z grupy placebo wykonano czasową hemofiltrację.

 

Podanie dużych dawek atorwastatyny razem z wlewem roztworem soli i doustnie stosowaną acetylcysteiną przed podaniem i po podaniu środków kontrastowych, nie redukuje ryzyka rozwoju CIN, w porównaniu z wlewem roztworu soli i stosowaniem acetylcysteiny.