Migotanie przedsionków (atrial fibrillation, AF) choroba o podłożu zapalnym, jest często spotykanym zaburzeniem rytmu. Jedną z strategii leczenia w prewencji pierwotnej jest stosowanie statyn. Jak wykazano w badaniach klinicznych statyny poprzez swoje właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne zmniejszają ryzyko rozwoju AF. Brak jest danych oceniających skuteczność statyn po implantacji stymulatora z powodu bradykardii w zapobieganiu napadowych AF.

 

Ocena skuteczności atorwastatyny w prewencji napadowych AF lub szybkich arytmii przedsionkowych, u chorych u których implantowano stymulator z powodu dysfunkcji węzła zatokowego z towarzyszącą bradyarytmią.

Grupę badaną stanowiło 106 chorych w wieku ≥ 30 lat u których implantowano stymulator dwujamowy lub jednojamowy bez lub z adaptowaną częstością stymulacji (DDD lub DDDR, AAI lub AAIR) z powodu chorych węzła zatokowego lub bloku przedsionkowo-komorowego. Do badania nie włączano chorych w III lub IV klasie NYHA i wymiarem lewego przedsionka > 6 cm w ocenie echokardiograficznej.

Przed randomizacją przez okres 3 mies. na podstawie danych otrzymanych z zapisu stymulatora poszukiwano epizodów AF lub szybkich arytmii przedsionkowych. Do badania włączano chorych bez epizodów szybkich arytmii przedsionkowych definiowanych jako zaburzenia o częstości > 180 bpm i trwające > 1 min. Randomizacja do grupy otrzymującej 20 mg atorwastatyny dziennie (n = 52 chorych) lub do grupy nieleczonej (n = 54 chorych). Kontrolne badania kliniczne po 1, 3, 6 i 12 mies., echokardiograficzne po 3, 6 i 12 mies.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: czas do wystąpienia pierwszego epizodu szybkich arytmii przedsionkowych definiowanych jako zaburzenia rytmu o częstości > 180 bpm i trwające > 1 lub 10 min.

Drugorzędowy punkt końcowy: liczba chorych z szybkimi arytmiami przedsionkowymi, średni czas do wystąpienia arytmii przedsionkowych i średnia liczba epizodów.

Średni wiek chorych wyniósł 70 lat, mężczyźni stanowili 45% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 95% chorych, cukrzycę u 10%.

Z powodu choroby węzła zatokowego stymulator implantowano u 70% chorych, w przebiegu bloku av u 30%. Stymulator AAI lub AAIR implantowano u 26% chorych, stymulator DDD lub DDDR u 74%. Średni czas od implantacji stymulatora do włączenia do badania wyniósł 13 mies. Średnie stężenie lipidów było porównywalne w grupach. Na koniec badania obserwowano istotne statystycznie obniżenie stężenia cholesterolu (p = <0,05) i LDL (p = <0,05) w grupie leczonej w porównaniu z grupa kontrolną. W ocenie echokardiograficznej na koniec badania obserwowano zmniejszenie objętości lewego przedsionka w grupie leczonej (39,7 vs 43,7 ml, p< 0,0001).

Pierwszorzędowy punkt końcowy: liczba chorych u których obserwowano szybkie arytmie przedsionkowe była podobna w grupach. W grupie leczonej statynami szybie arytmie przedsionkowe trwające > 1 min stwierdzono u 28 chorych, w grupie kontrolnej u 31 chorych (OR 0,82, p = 0,629). Natomiast arytmie trwające > 10 min stwierdzono u 3 vs 10 chorych odpowiednio w grupach (OR 0,26, p = 0,41). W analizie wieloczynnikowej leczenie atorwastatyną wiązało się z 67% redukcją ryzyka wystąpienia szybkich arytmii przedsionkowych (HR 0,33; 95% CI 0,14-0,79; p = 0,015).

Drugorzędowy punkt końcowy: średni czas do wystąpienia arytmii (42,1 vs 31,3 dni w grupie leczonej vs kontrolnej) jak i średnia liczba epizodów trwających > 1 min (4,3 vs 5,6 epizodów/chorego) były podobne w grupach. Średni czas do wystąpienia epizodów szybkich arytmii trwających > 10 min był podobny w grupach (26,3 vs 18,3 dni), natomiast średnia liczba epizodów była istotnie statystycznie niższa w grupie leczonej (0,7 vs 3,1 epizodów/chorego).

 

Leczenie atorwastatyną chorych po implantacji stymulatora z powodu bradyartmii wiąże się z zmniejszeniem liczby epizodów szybkich arytmii przedsionkowych trwających > 10 min.