Wyniki dużych badań klinicznych, oceniających głównie wpływ statyn na wielkość blaszki miażdżycowej, wskazują na spowolnienie lub zatrzymanie procesu jej powiększania się w trakcie terapii. Nie wykazano jednakże, jak dotąd, regresji blaszki w wyniku zastosowanego leczenia statynami. Ocena blaszki miażdżycowej początkowo oparta na badaniu angiograficznym i badaniu ultrasonograficznym naczyń szyjnych coraz częściej jest oceniana badaniem wewnątrznaczyniowym ultrasonograficznym (intravascular ultrasound, IVUS).

 

Cel badania
W obecnym badaniu oceniono efekt bardzo intensywnego leczenia rosuwastatyną na lipidogram, z oceną wielkości blaszki miażdżycowej w badaniu ultrasonograficznym.

Wszyscy chorzy włączeni do badania otrzymywali 40 mg rosuwastatyny dziennie. Z badania wyłączano chorych ze stężeniem TG > 500 mg/dl i chorych z niestabilną cukrzycą (HbA_1C ≥ 10%). U wszystkich chorych wykonywano badanie IVUS naczyń wieńcowych z automatycznym zapisem wyniku (pull-back). Kontrolne wizyty przeprowadzono co 3 mies. Z otrzymanych obrazów obliczano objętość procentową blaszki miażdżycowej (procent atheroma volume, PAV) jako powierzchnia zmiany pod błoną wewnętrzną (EFM) do powierzchni naczynia (LUMEN), PAV = (EFM - LUMEN/EFM). Zmianę całkowitej objętości blaszki miażdżycowej (total atheroma volume, TAV) obliczano jako TAV = EFM - LUMEN/n, n = długość segmentu.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiana PAV po 24 mies. leczenia.

Drugorzędowy punkt końcowy: zmiana TAV po 24 mies. leczenia.

Średni wiek chorych wyniósł 58,5 lat, mężczyźni stanowili 70% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 96% chorych, dusznicę bolesną u 17%, przebyty zawał u 25%, cukrzycę u 13%. Średnia wartość BMI – 29 kg/m².

Wyjściowe stężenie cholesterolu ogólnego wyniosło 204 ± 41,2 mg/dl i uległo obniżeniu do 133,8 ± 25,4 mg/dl (p < 0,001), stężenie LDL – 130,4 ± 34,3 mg/dl uległo obniżeniu do 60,8 ± 20 mg/dl (p < 0,001), stężenie HDL – 43,1 ± 11,1 mg/dl przy zakończeniu badania wzrosło do 49 ± 12,6 mg/dl (p < 0,001). Ponad 75% chorych osiągnęło stężenie LDL < 70 mg/dl na zakończenie leczenia.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: objętość analizowanych blaszek miażdżycowych zmniejszyła się z 39,6% do 38,6% po leczeniu, różnica wyniosła -0,98 ± 3,15%, średnia różnica wyniosła -0,79 (od -1,21do-0,53) (p < 0,001). Dla segmentu 10 mm o największej objętości zmiany, PAV uległa zmianie z wyjściowego poziomu 65,1% do 59%, różnica -6,1 ± 10,1% (p < 0,001). Punkt pierwotny z regresją zmiany osiągnęło 63,6% chorych, a dalszą progresję obserwowano u 36,4% chorych.

Drugorzędowy punkt końcowy: zmiana całkowita objętości blaszek miażdżycowych wyniosła -14,7 ± 25,7 mm³, z zmianą objętości z 212,2 ± 27mm³, do 197,5 ± 79,1 mm³ po leczeniu. Średnia różnica wyniosła -12,5mm³ (od -15,08 do -10,48) (p < 0,001). Analiza podgrup z uwzględnieniem wieku, płci, BMI, obecności cukrzycy i w zależności od poziomu LDL i HDL wykazała podobny stopień redukcji procentowanej blaszki miażdżycowej. Najlepszy wynik osiągnęli chorzy z wyjściowym stężeniem LDL > 100 mg/dl, redukcja wyniosła -6,9 mm³ (p = 0,004) i poziomem HDL < 35 mg/dl, redukcja wyniosła -5,9 mm³ (p < 0,001).

Objawy uboczne łącznie wystąpiły u 12,2% chorych, najczęściej były to bóle mięśniowe 3,7% chorych i powikłania sercowo-naczyniowe u 4,3% chorych (zgony u 0,8% chorych, zawał 2,0% i udar 0,6%).