Amerykanie pochodzenia afrykańskiego stanowią grupę chorych wysokiego ryzyka, obciążoną wyższym ryzykiem zachorowalności na chorobę wieńcową oraz niekorzystnym rokowaniem związanym z wyższą umieralnością z powodu choroby wieńcowej niż biali Amerykanie. Wpływ intensywnego leczenia statynami w tej grupie chorych jest nieznany.

Porównanie efektywności i bezpieczeństwa leczenia rosuwastatyną i atorwastatyną w populacji chorych wysokiego ryzyka – Afroamerykanów z hiperlipidemią.

Grupę badaną stanowiło 774 Amerykanów pochodzenia afrykańskiego > 18. roku życia z hipercholesterolemią typu IIa lub IIb.

Po włączeniu do badania przez okres 6 tyg. stosowano dietę z ograniczeniem cholesterolu i przeprowadzano szkolenie w zakresie zmiany stylu życia. Po tym okresie do dalszego badania włączano chorych, których stężenie LDL zawierało się w przedziale 160-300 mg/dl oraz stężenie TG < 400 mg/dl. Randomizacja w stosunku 1:1:1:1 do grupy otrzymującej atorwastatynę w dawce 10 mg dziennie (n = 191) lub 20 mg dziennie (n = 192), lub rosuwastatynę w dawce 10 mg dziennie (n = 195) lub 20 mg dziennie (n = 196). Chorzy włączeni do badania byli leczeni przez 6 tyg. Poziom lipidów, apolipoprotein i CRP oznaczano w czasie okresu wstępnego, następnie wraz z rozpoczęciem leczenia i po 6 tyg.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiany poziomu LDL po 6 tyg. leczenia w porównaniu z wartościami wyjściowymi.

Drugorzędowy punkt końcowy: zmiany poziomów pozostałych parametrów lipidowych, apolipoprotein i CRP po 6 tyg. leczenia.

Średni wiek badanych wyniósł 55 lat, mężczyźni stanowili 35% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 53% chorych, cukrzycę u 24%, łagodną lub umiarkowaną niewydolność nerek u 40%. Choroby sercowo-naczyniowe w rodzinnie u 24% chorych. Średnia wartość BMI – 32 kg/m².

Pierwszorzędowy punkt końcowy: terapia rosuwastatyną charakteryzowała się bardziej efektywnym działaniem hipolipemizującym. Poziom LDL uległ obniżeniu o 37,1 ± 1,3% w porównaniu z wartościami wyjściowymi u chorych w grupie otrzymującej 10 mg rosuwastatyny. W grupie otrzymującej 10 mg atorwastatyny poziom uległ obniżeniu o 31,8 ± 1,3% (p < 0,017). Podobną zależność obserwowano w grupie chorych otrzymującej 20 mg rosuwastatyny i atorwastatyny. Obniżenie poziomu LDL wynosiło odpowiednio 45,7 ± 1,3% vs 38,5 ± 1,3% (p < 0,017).

Drugorzędowy punkt końcowy: w grupie leczonej rosuwastatyną obserwowano istotnie statystycznie większą redukcję stężenia tzw. cholesterolu nie-HDL (non-HDL) oraz apolipoproteiny Apo B. Efekty uzyskane przy stosowaniu rosuwastatyny w dawce 10 mg były porównywalne z uzyskanymi przy leczeniu atorwastatyną w dawce 20 mg. Stosowanie rosuwastatyny w dawce10 mg powodowało znamienny statystycznie większy wzrost poziomu HDL w porównaniu z grupą leczoną atorwastatyną w dawce 20 mg. Wzrost wartości Apo A-I u chorych leczonych rosuwastatyną w dawce 10 i 20 mg był znamiennie wyższy niż w grupie leczonej atorwastatyną w dawce 20 mg. Poziom redukcji TG był podobny pomiędzy grupami. W grupie wysokiego ryzyka docelowe stężenie LDL (obniżenie < 100 mg/dl wg ATP III) w grupie leczonej 20 mg rosuwastatyny uzyskano u 62,5% chorych i tylko 27% chorych w grupie leczonej 20 mg atorwastatyny. Poziom CRP uległ znaczącemu obniżeniu zarówno w grupie otrzymującej 10 mg (p < 0,01 vs wartość wyjściowa) jak i 20 mg rosuwastatyny (p < 0,01 vs wartość wyjściowa) w porównaniu z grupami atorwastatyny (obniżenie istotne po podaniu 20 mg atorwastatyny; p < 0,01 w porównaniu z wartościami wyjściowymi).

 

Rosuwastatyna skuteczniej niż atorwastatyna modyfikuje profil lipidowy Afroamerykanów z hiperlipidemią.