Grupę badaną stanowiło 255 chorych w wieku 18–75 lat, leczonych szpitalnie z umiarkowanym i wysokim ryzykiem NSTE-ACS, z bólem niedokrwiennym trwającym ≥5 min, z obniżeniem odcinka ST ≥ 0,5 mm lub zwiększonym stężeniem markerów uszkodzenia serca, lub wskaźnikiem ryzyka TIMI ≥ 3, randomizowanych do badania w ciągu 48 godz., a do leczenia inwazyjnego w ciągu 72 godz. od pojawienia się początkowych objawów chorobowych.

Randomizacja chorych do grupy otrzymującej rNAPc2 w bolusie w 1–3 wzrastających dawkach 1,5, 2,0, 3,0, 4,0, 5,0 i 7,5 µg/kg m.c. (n = 163), do grupy placebo (n = 40), do grupy otrzymującej 10 µg/kg m.c. rNAPc2 i połowę dawki heparyny (n = 26) lub do grupy otrzymującej 10 µg/kg m.c. rNAPc2 bez heparyny (n = 26).
Chorzy otrzymywali ASA, klopidogrel, antagonistów receptora GP IIb/IIIa i inne leki stosowane w leczeniu ACS w zależności od decyzji lekarzy leczących, zgodnie z obowiązującymi zaleceniami.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: duże i małe krwawienia w ciągu 7 dni od przyjęcia ostatniej dawki leku.
Drugorzędowy punkt końcowy: właściwości farmakokinetyczne (stężenie w surowicy krwi) i farmakodynamiczne (INR, fragment protrombiny F1.2), niedokrwienie w ciągu 7 dni w ciągłym zapisie EKG.

Średni wiek chorych wynosił 58 lat, mężczyźni stanowili 68% badanych. Nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 78% chorych, zawał u 33%, PCI u 43%, CABG u 19%, niewydolność serca u 8%, cukrzycę u 33%, hiperlipidemię u 80%. Wskaźnik ryzyka TIMI > 3 zaobserwowano u 86% chorych, zawał serca bez uniesienia odcinka ST wystąpił u 52% pacjentów.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: obserwowano 9 krwawień, 4 duże i 5 małych (1 chory w grupie placebo i 8 chorych w grupie leczonej). Nie było różnic w liczbie krwawień w poszczególnych dawkach rNAPc2 w porównaniu z placebo, jak również w porównaniu małych dawek leku (1,5–5,0 µg/kg) i dużej dawki leku (≥ 7,5 µg/kg) z placebo. Wszystkie duże krwawienia wystąpiły u chorych z największą dawką leku 10 µg/kg. U 3 chorych obserwowano trombocytopenię bez następstw klinicznych.
Drugorzędowy punkt końcowy: obserwowano zależny od dawki wzrost stężenia rNAPc2 w surowicy krwi w czasie 2–6 godz. i po 48 godz. od podania leku (p < 0,0001 dla trendu). Wartość INR zależała od dawki podanego leku zarówno pomiędzy 2. a 6. godz. (p < 0,001 dla trendu), jak i po 48 godz. (p = 0,02 dla trendu). Chorzy, którzy otrzymali większą dawkę rNAPc2, mieli bardziej zahamowaną generację trombiny (niższy poziom F1.2) w czasie 2–6 godz. (p = 0,001 dla trendu) i po 48 godz. (p = 0,002 dla trendu), z istotnym statystycznie obniżeniem poziomu F1.2 dla dawki ≥ 7,5 µg/kg m.c. w porównaniu z placebo (p = 0,002 po 2–6 godz., p = 0,005 po 48 godz. i p = 0,09 po 7 dniach).
Częstość zdarzeń niedokrwiennych w ciągłym 7-dniowym monitorowaniu EKG była podobna w grupach otrzymujących rNAPc2 i placebo (18 vs 21% chorych). W przypadku dużej dawki rNAPc2 częstość niedokrwienia była mniejsza w porównaniu z niższymi dawkami (1,5–5,0 µg/kg m.c.) i placebo (p = 0,007).
W grupie chorych otrzymujących 10 µg/kg m.c. rNAPc2 bez heparyny obserwowano tworzenie się skrzepliny na cewniku w czasie zabiegu na tętnicach wieńcowych.