Bradyasystolia jest przyczyną ponad połowy przypadków nagłego zatrzymania serca. Endogenne wydzielanie adenozyny może prowadzić do tłumienia aktywności węzła zatokowego i zwolnienia przewodzenia w układzie przewodzącym oraz osłabienia działania katecholamin. Antagonistą adenozyny jest aminofilina.

 

Ocena zastosowania aminofiliny w zabiegach resuscytacyjnych (cardioplumonary resuscitation, CPR) u chorych z zatrzymaniem serca w warunkach poza szpitalnych.

Grupę badaną stanowiło 971 chorych > 16. roku życia, u których stwierdzono bradyasystolię w czasie CPR. Bradyasystolię definiowano jako brak rytmu serca (asystolia) lub aktywność elektryczna serca bez wyczuwalnego pulsu (pulses electrical activity, PEA) z częstością < 60/min.

Przed podaniem aminofiliny chorych zaintubowano, wentylowano mechanicznie 100-procentowym tlenem. Chorzy otrzymali 3 mg atropiny i 1 mg epinefryny dożylnie. Chorzy byli randomizowani do grupy otrzymującej roztwór soli w ilości 10 ml (placebo, n = 485 chorych) lub 250 mg aminofiliny dożylnie (n = 486 chorych). Jeżeli po 90 s CPR powracał puls, podawano ponownie 250 mg aminofiliny lub placebo. CPR kontynuowano do 10 min po ostatniej dawce leku lub dalsze postępowanie zależało od zaleceń prowadzącego CPR.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: powrót spontanicznej czynności serca (return of spontaneous Circulation, ROSC).

Drugorzędowy punkt końcowy: niezatokowe tachyarytmie w ciągu 24 godz. po leczeniu, liczba chorych uratowanych i przyjętych do szpitala, liczba uratowanych opuszczających szpital.

Średni wiek chorych wyniósł 65 lat, mężczyźni stanowili 72% badanych. Większość przypadków zatrzymania czynności serca miało miejsce w domu (72%). Zatrzymanie serca w obecności świadka w 40% przypadków. Masaż serca i wentylacja prowadzone były przez przypadkowych świadków zdarzenia w 30% przypadków. Najczęstszym rytmem zarejestrowanym po przybyciu zespołu ratującego była asystolia (62%), następnie PEA z czynnością < 60/min w 20% przypadków i częstoskurcz komorowy w 15% przypadków.

Pierwszorzędowy punkt końcowy: nie stwierdzono różnic w częstości uzyskiwanego ROSC pomiędzy obu grupami. Liczba osób, u których uzyskano ROSC, wyniosła 119chorych (24,5%) w grupie leczonej aminofiliną i 115 chorych (23,7%) w grupie otrzymującej placebo (p = 0,778).

Drugorzędowy punkt końcowy: w grupie chorych leczonych aminofiliną częściej występowały tachyarytmie niezatokowe w okresie do 24 godz. od podania leku –168 (34,6%) vs 127 chorych (26,2%) w grupie otrzymujących placebo (p = 0,004). Nie odnotowano różnic pomiędzy grupami dotyczących przeżycia zarówno w okresie przed hospitalizacją, jak i w czasie hospitalizacji. Liczba chorych przyjętych do szpitala – 32 (6,6%) chorych w grupie aminofiliny i 37 (7,6%) chorych w grupie placebo (p = 0,527). Liczba chorych, którzy opuścili szpital – 2 (0,4%) chorych z grupy aminofiliny i 3 (0,6%) chorych w grupie placebo (p = 0,653). W analizie wieloczynnikowej nie wykazano różnic w podgrupach chorych.

Wyniki pracy nie przemawiają za skutecznością aminofiliny w uzyskiwaniu powrotu czynności serca w przypadku zatrzymania krążenia w mechanizmie bradyasystolii.