Cel badania
Ocena, czy typ AF ma wpływ na częstość udarów u chorych leczonych OAC lub ASA z klopidogrelem, oraz czy terapia ta różni się bezpieczeństwem i skutecznością u osób z napadowym AF.


















Grupę badaną stanowiło 6706 chorych z udokumentowanym migotaniem przedsionków oraz z co najmniej 1 czynnikiem ryzyka: wiek ≥ 75 lat, leczone nadciśnienie tętnicze, przebyty udar, przemijające niedokrwienie mózgu (transient ischemic attack, TIA) lub zator poza centralnym układem nerwowym, EF < 45%, choroba naczyń obwodowych, wiek 55–75 lat z udokumentowaną chorobą wieńcową lub cukrzycą.
Randomizacja chorych do grupy otrzymującej 75–100 mg ASA i 75 mg klopidogrelu dziennie lub do grupy leczonej warfaryną. Pomiar INR raz w miesiącu z docelową wartością 2,0–3,0.
W badanej grupie napadowe lub przetrwałe AF (definiowane jako co najmniej 2 epizody AF udokumentowane badaniem EKG, trwające co najmniej 2 tyg. w okresie 6 mies. przed randomizacją) stwierdzono u 1202 chorych, natomiast utrwalone (definiowane jako brak rytmu zatokowego w zapisach EKG przez 6 mies. przed włączeniem do badania) u 5495 chorych.
Pierwszorzędowy punkt końcowy: udar, zatorowość obwodowa, zawał i zgon naczyniowy oraz duże krwawienie, definiowane jako krwawienie wymagające podania co najmniej 2 jednostek krwi lub krwawienie związane ze zgonem, spadkiem Hb o co najmniej 5 g/l, z niedociśnieniem wymagającym podania leków inotropowych, krwawieniem śródocznym z utratą wzroku, krwawieniem wymagającym interwencji chirurgicznej i objawowe krwawienia wewnątrzczaszkowe.
W grupie z napadowym AF udar wystąpił u 25 chorych, zator obwodowy u 4, natomiast w grupie z utrwalonym AF odpowiednio u 136 i 20. Punkt końcowy w postaci udaru lub zatoru obwodowego dotyczył 2,0/100 pacjentolat w grupie z napadowym AF i 2,2/100 pacjentolat w grupie z utrwalonym AF (RR 0,87; 95% CI 0,59–1,30; p = 0,50). Po uwzględnieniu zmiennych (wiek, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, choroby zastawkowe i cukrzyca) ryzyko wystąpienia punktu końcowego było podobne w grupach (RR 0,94; 95% CI 0,63–1,40; p = 0,76). W grupie z napadowym AF wskaźnik CHADS2 u osób bez udaru i zatorowości obwodowej wyniósł 1,8, ze stwierdzonymi punktami końcowymi u 2,1 (p = 0,066). W grupie z utrwalonym AF odpowiednio 2,0 vs 2,7 pkt (p < 0,0001).
Liczba udarów i zatorów obwodowych była mniejsza w grupie leczonej OAC. U chorych z napadowym AF ryzyko względne udaru było większe w grupie leczonej ASA i klopidogrelem w porównaniu z grupą leczoną OAC, ale nie osiągnęło istotności statystycznej (RR 1,61; 95% CI 0,76–33,42; p = 0,21), natomiast w grupie z utrwalonym AF ryzyko było istotnie statystycznie wyższe (RR 2,09; 95% CI 1,50–2,93; p < 0,0001).
Liczba krwawień była większa w grupie z napadowym AF leczonej ASA i klopidogrelem: 15,0/100 pacjentolat w porównaniu z 12,9/100 pacjentolat w grupie leczonej warfaryną (RR 1,21, p = 0,003). Podobnie w grupie z utrwalonym AF krwawienia zaobserwowano u 15,3/100 vs 12,0/100 pacjentolat (RR 1,34; p = 0,039). Duże krwawienia obserwowano z jednakową częstością zarówno w grupie z napadowym AF (2,3 vs 2,0/100 pacjentolat; p = 0,43), jak i utrwalonym AF (2,8 vs 3,2/100 pacjentolat; p = 0,68).

- |
- © 2007-11.05.2025 Fundacja Instytut Aterotrombozy
- |
- www.FaktyMedyczne.pl ISSN 2081-8017
- |
- Nota prawna
- |
- Kontakt z nami
- |
- Pracuj dla nas
- |